Akuutti proliferatiivinen glomerulonefriitti - Acute proliferative glomerulonephritis

Akuutti proliferatiivinen glomerulonefriitti
Infektion jälkeinen glomerulonefriitti - erittäin korkea mag.jpg
Mikrografia postinfektiivisestä glomerulonefriitistä. Munuaisbiopsia . PAS-tahra .
Erikoisuus Nefrologia Muokkaa tätä Wikidatassa
Oireet Hypertensio
Syyt Streptococcus-bakteerien aiheuttama
Diagnostinen menetelmä Munuaisbiopsia, täydennysprofiili
Hoito Vähärasvainen ruokavalio, verenpaineen hallinta
Taajuus 1,5 miljoonaa (2015)

Akuutti proliferatiivinen glomerulonefriitti on munuaisten pienten verisuonten häiriö . Se on yleinen bakteeri-infektioiden komplikaatio, tyypillisesti Streptococcus- bakteerityyppien 12, 4 ja 1 ( impetigo ) aiheuttama ihoinfektio, mutta myös streptokokki-nielutulehduksen jälkeen, jolle se tunnetaan myös nimellä postinfectious glomerulonefritis ( PIGN ) tai poststreptococcal glomerulonefritis ( PSGN ). Se voi olla tulevan albuminurian riskitekijä . Aikuisilla infektion merkkejä ja oireita voi edelleen esiintyä munuaisongelmien kehittymisen yhteydessä, ja käytetään myös termejä infektioon liittyvä glomerulonefriitti tai bakteeri-infektioon liittyvä glomerulonefriitti . Akuutti glomerulonefriitti johti 19 000 kuolemaan vuonna 2013, kun se vuonna 2000 oli 24 000 kuolemaa maailmanlaajuisesti.

Merkit ja oireet

Hematuria

Akuutin proliferatiivisen glomerulonefriitin oireista ovat seuraavat:

Syyt

Akuutin proliferatiivisen glomerulonefriitin (streptokokin jälkeinen glomerulonefriitti) aiheuttaa streptokokki- bakteeri- infektio , yleensä kolme viikkoa infektion jälkeen, yleensä nielussa tai ihossa , ottaen huomioon vasta-aineiden tuottamiseen ja proteiinien komplementointiin tarvittava aika . Infektio aiheuttaa munuaisverisuonien tulehduksen kehittymisen, mikä haittaa munuaisten elinten kykyä suodattaa virtsaa. Akuuttia proliferatiivista glomerulonefriittiä esiintyy yleisimmin lapsilla.

Patofysiologia

Tämän häiriön patofysiologia on yhdenmukainen immuunikompleksivälitteisen mekanismin, tyypin III yliherkkyysreaktion kanssa . Tämä häiriö tuottaa proteiineja, joilla on erilaiset antigeenitekijät , joilla puolestaan ​​on affiniteettia glomeruluksen kohtiin. Heti kun sitoutuminen glomerulukseen tapahtuu vuorovaikutuksessa Properdinin kanssa , komplementti aktivoituu. Komplementin kiinnittyminen aiheuttaa uusien tulehdusvälittäjien muodostumisen .

Komplementin aktivaatio on erittäin tärkeää akuutissa proliferatiivisessa glomerulonefriitissä. Ilmeisesti immunoglobuliinia (Ig) sitovat proteiinit sitovat C4BP: tä . SpeB voi poistaa täydentävät säätelyproteiinit ( FH ja FHL-1), ja siten hillitä FH: n ja FHL-1: n rekrytointia infektioprosessissa.

Diagnoosi

Akuutti glomerulonefriitti.

Seuraavia diagnostisia menetelmiä voidaan käyttää akuuttiin proliferatiiviseen glomerulonefriittiin:

Kliinisesti akuutti proliferatiivinen glomerulonefriitti diagnosoidaan stafylokokki- ja streptokokki- impetigon (ja lopulta diagnoosin) välisen differentiaalidiagnoosin jälkeen . Serologisesti diagnostisia markkereita voidaan testata; erityisesti käytetään streptotsyymitestiä ja mitataan useita streptokokkivasta-aineita: antistreptolyysiini , antihyaluronidaasi, antistreptokinaasi, antinikotiiniamidi-adeniinidinukleotidaasi ja anti- DNAse B -vasta-aineet.

Differentiaalinen diagnoosi

Akuutin proliferatiivisen glomerulonefritiksin erotusdiagnoosi perustuu seuraavaan:

  1. Akuutin glomerulonefriitin syyt:
  2. Nefroottinen oireyhtymä
  3. Yleistyneen turvotuksen syyt:

Ehkäisy

Antibiootti tyyppi

On epäselvää, voidaanko akuutti proliferatiivinen glomerulonefriitti (ts. Poststreptokokki-glomerulonefriitti) estää ennenaikaisella profylaktisella antibioottihoidolla , ja joidenkin viranomaisten mukaan antibiootit voivat estää akuutin proliferatiivisen glomerulonefriitin kehittymisen.

Hoito

Akuutin proliferatiivisen glomerulonefriitin akuutti hoito koostuu pääasiassa verenpaineen (BP) hallinnasta. Matalan natriumin ruokavalio voidaan ottaa käyttöön, kun hypertensiota esiintyy. Oligurista akuuttia munuaisvaurioita sairastavilla henkilöillä kaliumpitoisuutta tulisi hallita. Tiatsidia tai silmukka-diureetteja voidaan käyttää samanaikaisesti vähentämään edeemaa ja hallitsemaan verenpainetta; elektrolyyttejä, kuten kaliumia, on kuitenkin seurattava. Beetasalpaajia , kalsiumkanavasalpaajia ja / tai ACE-estäjiä voidaan lisätä, jos verenpainetta ei hallita tehokkaasti pelkästään diureesien avulla.

Epidemiologia

Akuutti glomerulonefriitti johti 19000 kuolemaan vuonna 2013 verrattuna 24000 kuolemaan vuonna 1990.

Viitteet

Lisälukemista

Ulkoiset linkit

Luokitus
Ulkoiset resurssit