Alkoholi (huume) -Alcohol (drug)
Kliiniset tiedot | |||
---|---|---|---|
Ääntäminen | / ˈ ɛ θ ə n ɒ l / | ||
Muut nimet | Absoluuttinen alkoholi; alkoholi ( USP ); Kölnin alkoholi; Juoda alkoholia; etanoli ( JAN ); Etyylialkoholi; EtOH; Etyylialkoholi; etyylihydraatti; etyylihydroksidi; etyloli; Vilja alkoholi; hydroksietaani; Metyylikarbinoli | ||
Riippuvuusvastuu _ |
Kohtalainen | ||
Riippuvuusvastuu _ |
kohtalainen (10–15 %) | ||
Hallinnointireitit _ |
Yleiset : suun kautta Melko harvinainen : peräpuikko , inhalaatio , okulaari , insufflaatio , injektio |
||
Huumeiden luokka | Kipulääke ; masennuslääkkeet ; Rauhoittavat aineet ; Anksiolyytit ; Euphoriants ; GABA A -reseptoripositiiviset modulaattorit | ||
ATC-koodi | |||
Oikeudellinen asema | |||
Oikeudellinen asema | |||
Farmakokineettiset tiedot | |||
Biologinen hyötyosuus | 80%+ | ||
Proteiinin sitominen | Heikosti tai ei ollenkaan | ||
Aineenvaihdunta |
Maksa (90 %): • Alkoholidehydrogenaasi • MEOS ( CYP2E1 ) |
||
Metaboliitit | asetaldehydi ; asetaatti ; asetyyli-CoA ; Hiilidioksidi ; Vesi ; etyyliglukuronidi ; Etyylisulfaatti | ||
Toiminnan alkaminen |
Huippupitoisuudet : • Alue: 30–90 minuuttia • Keskiarvo: 45–60 minuuttia • Paasto : 30 minuuttia |
||
Eliminaation puoliintumisaika |
Vakionopeus tyypillisillä pitoisuuksilla: • Alue: 10–34 mg/dl/tunti • Keskiarvo (miehet): 15 mg/dl/tunti • Keskiarvo (naiset): 18 mg/dl/tunti Erittäin korkeilla pitoisuuksilla (t 1 /2 ): 4,0–4,5 tuntia |
||
Toiminnan kesto | 6–16 tuntia (aika, jonka tasot ovat havaittavissa) | ||
Erittyminen | • Pääasiallinen: aineenvaihdunta ( hiilidioksidiksi ja vedeksi ) • Vähäinen: virtsa , hengitys , hiki (5-10%) |
||
Tunnisteet | |||
| |||
CAS-numero | |||
PubChem CID | |||
IUPHAR/BPS | |||
DrugBank | |||
ChemSpider | |||
UNII | |||
KEGG | |||
ChEBI | |||
ChEMBL | |||
PDB-ligandi | |||
Kemialliset ja fysikaaliset tiedot | |||
Kaava | C 2 H 6 O | ||
Moolimassa | 46,069 g · mol -1 | ||
3D-malli ( JSmol ) | |||
Tiheys | 0,7893 g/cm3 ( 20 °C:ssa) | ||
Sulamispiste | −114,14 ± 0,03 °C (−173,45 ± 0,05 °F) | ||
Kiehumispiste | 78,24 ± 0,09 °C (172,83 ± 0,16 °F) | ||
Vesiliukoisuus | Sekoittuva mg/ml (20 °C) | ||
| |||
|
Alkoholi , jota joskus kutsutaan kemiallisella nimellä etanoli , on psykoaktiivinen huume , joka on aktiivinen ainesosa juomissa , kuten oluessa , viinissä ja tislatussa alkoholijuomassa (väkevä alkoholi ). Se on yksi vanhimmista ja yleisimmistä virkistysaineista , joka aiheuttaa alkoholimyrkytyksen ("juopumuksen") tyypillisiä vaikutuksia. Alkoholi aiheuttaa muiden vaikutusten ohella onnellisuutta ja euforiaa , vähentää ahdistusta , lisää sosiaalisuutta , sedaatiota , kognitiivisten , muistin , motoristen ja sensoristen toimintojen heikkenemistä sekä yleistä keskushermoston toiminnan masennusta. Etanoli on vain yksi useista alkoholityypeistä , mutta se on ainoa alkoholityyppi, jota löytyy alkoholijuomista tai jota käytetään yleisesti virkistystarkoituksiin. muut alkoholit, kuten metanoli ja isopropyylialkoholi , ovat huomattavasti myrkyllisempiä . Lievä, lyhytaikainen altistuminen isopropanolille, joka on vain kohtalaisen myrkyllisempää kuin etanoli, ei todennäköisesti aiheuta vakavaa haittaa. Metanoli, joka on huomattavasti myrkyllisempi kuin etanoli, on tappava jo 10–15 millilitran (2–3 tl) määrinä.
Alkoholilla on erilaisia lyhyt- ja pitkäaikaisia haittavaikutuksia . Lyhytaikaisia haittavaikutuksia ovat neurokognitiivisten toimintojen yleistynyt heikkeneminen, huimaus , pahoinvointi , oksentelu ja krapulan kaltaiset oireet. Alkoholi aiheuttaa riippuvuutta ihmisille ja voi aiheuttaa alkoholinkäyttöhäiriöitä , riippuvuutta ja vieroitusoireita . Sillä voi olla erilaisia pitkäaikaisia haitallisia terveysvaikutuksia, kuten maksavaurioita ja aivovaurioita , ja sen kulutus on viidenneksi suurin syövän aiheuttaja . Alkoholin haitalliset terveysvaikutukset ovat tärkeimpiä, kun sitä käytetään runsain määrin tai runsaalla määrällä. Jotkut niistä, kuten lisääntynyt riski sairastua tiettyihin syöpiin, voivat kuitenkin ilmaantua vähäisellä tai kohtuullisella alkoholinkäytöllä. Suurina määrinä alkoholi voi aiheuttaa tajunnan menetyksen tai vaikeissa tapauksissa kuoleman.
Alkoholi toimii aivoissa ensisijaisesti lisäämällä γ-aminovoihapon eli GABA :n välittäjäaineen vaikutuksia. Tämä on tärkein inhiboiva välittäjäaine aivoissa, ja helpottamalla sen toimintaa alkoholi tukahduttaa keskushermoston toimintaa . Aine vaikuttaa suoraan myös useisiin muihin välittäjäainejärjestelmiin, mukaan lukien glutamaatin , glysiinin , asetyylikoliinin ja serotoniinin järjestelmät . Alkoholin nauttimisen miellyttävät vaikutukset johtuvat lisääntyneistä dopamiini- ja endogeenisten opioidien pitoisuuksista aivojen palkitsemisreiteissä . Alkoholilla on myös myrkyllisiä ja epämiellyttäviä vaikutuksia kehossa, joista monet välittyvät sen sivutuotteen asetaldehydin kautta .
Ihmiset ovat tuottaneet ja käyttäneet alkoholia sen psykoaktiivisten vaikutusten vuoksi lähes 10 000 vuoden ajan. Alkoholin juominen on yleisesti sosiaalisesti hyväksyttävää ja laillista useimmissa maissa, toisin kuin monet muut virkistysaineet. Alkoholin myyntiä ja käyttöä koskevat kuitenkin usein rajoitukset, esimerkiksi juomisen alaikäraja ja julkisen juomisen ja rattijuopumisen kieltävät lait. Alkoholilla on huomattava yhteiskunnallinen ja kulttuurinen merkitys, ja sillä on tärkeä yhteiskunnallinen rooli suuressa osassa maailmaa. Juomapaikat , kuten baarit ja yökerhot , keskittyvät ensisijaisesti alkoholijuomien myyntiin ja kulutukseen, ja juhlat , festivaalit ja sosiaaliset kokoontumiset sisältävät yleensä alkoholin käyttöä. Alkoholi on ainutlaatuinen siinä mielessä, että se on ainoa huume, joka vahingoittaa muita enemmän kuin käyttäjää. Se liittyy erilaisiin yhteiskunnallisiin ongelmiin , kuten rattijuopumuksiin , tapaturmiin , seksuaaliseen pahoinpitelyyn , perheväkivaltaan ja väkivaltarikollisuuteen . Alkoholin myynti ja kulutus on edelleen laitonta useissa maissa , pääasiassa Lähi-idässä . Vaikka jotkin uskonnot, mukaan lukien islam , kieltävät alkoholin käytön , kun taas toiset uskonnot, kuten kristinusko ja shinto , käyttävät alkoholia sakramentissa ja juomissa .
Käyttö ja tehosteet
Etanolia kulutetaan tyypillisesti virkistysaineena suun kautta alkoholijuomien , kuten oluen , viinin ja väkevien alkoholijuomien , muodossa . Sitä käytetään yleisesti sosiaalisissa ympäristöissä, koska se pystyy lisäämään sosiaalisuutta.
Etanolin määrä kehossa mitataan tyypillisesti veren alkoholipitoisuudella (BAC); etanolin paino veritilavuusyksikköä kohti. Pienet annokset etanolia ovat yleensä stimulantteja ja tuottavat euforiaa ja rentoutumista; ihmisiä, jotka kokevat näitä oireita, ovat yleensä puhelias ja vähemmän estyneitä, ja heillä voi olla huono arvostelukyky. Suuremmilla annoksilla (BAC > 1 g/l) etanoli toimii keskushermostoa lamaavana aineena ja tuottaa asteittain suurempina annoksina, heikentää sensorisia ja motorisia toimintoja, hidastaa kognitiota, ällistyntää, tajuttomuutta ja mahdollista kuolemaa. Etanolia kulutetaan yleisesti virkistysaineena, etenkin seurustelun aikana, sen psykoaktiivisten vaikutusten vuoksi.
Normaali juoma
Yhtä standardia ei ole, mutta WHO AUDITin (Alcohol Use Disorders Identification Test) kyselylomakeesimerkissä käytetty 10 gramman alkoholijuoma on otettu käyttöön useammassa maassa kuin mikään muu määrä. 10 grammaa vastaa 12,7 millilitraa.
Myrkyllisyys
Alkoholilla on erilaisia lyhyt- ja pitkäaikaisia haittavaikutuksia . Sillä on myös vahvistamiseen liittyviä haittavaikutuksia, mukaan lukien riippuvuus , riippuvuus ja vieroitusoireet .
Sosiaalinen haitta
Alkoholilla on monia haitallisia vaikutuksia yhteiskunnassa. Se liittyy vahvasti julkiseen juomiseen , heikentyneeseen sosiaaliseen etäisyyteen , passiiviseen juomiseen , rattijuopumuksiin , rattijuopumuksiin , seksuaaliseen riskinottoon tai huumeiden aiheuttamaan seksuaaliseen pahoinpitelyyn (erityisesti kofeiinipitoisten alkoholijuomien kanssa ) sekä väkivaltaiseen ja ei-väkivaltaiseen rikollisuuteen. Noin kolmasosa pidätyksistä Yhdysvalloissa liittyy alkoholin väärinkäyttöön. Monet ensiapukäynnit sisältävät myös alkoholin käyttöä. Jopa 15 % työntekijöistä osoittaa ongelmallista alkoholiin liittyvää käyttäytymistä työpaikalla, kuten juomista ennen töihin lähtöä tai jopa juomista työpaikalla. Runsas juominen liittyy haavoittumiseen loukkaantumiseen , parisuhteeseen ja perheväkivaltaan . Alkoholin käyttö liittyy suoraan huomattavaan sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen esimerkiksi yliannostuksen ja alkoholiin liittyvien terveysongelmien vuoksi.
Auto-onnettomuudet
Vuonna 2002 tehdyssä tutkimuksessa todettiin, että 41 % liikenneonnettomuuksissa kuolemaan loukkaantuneista joutui alkoholiin liittyviin kolareihin. Alkoholin väärinkäyttö liittyy vuosittain yli 40 prosenttiin auto-onnettomuuksissa tapahtuvista kuolemista. Kuolemaan johtaneen auto-onnettomuuden riski kasvaa eksponentiaalisesti kuljettajan veren alkoholipitoisuuden myötä. Suurin osa Yhdysvaltojen rattijuopumuslaeista , jotka säätelevät veren hyväksyttäviä pitoisuuksia ajon aikana tai raskaita koneita käytettäessä, asettavat tyypillisen laillisen veren alkoholipitoisuuden (BAC) ylärajaksi 0,08 %.
Seksuaalinen väkivalta
Alkoholia käytetään usein edistämään seksuaalista väkivaltaa tai raiskausta . Yli 50 % raportoiduista raiskauksista liittyy alkoholiin. Se on yleisimmin käytetty raiskauslääke .
Väkivaltarikos
Yli 40 % kaikista pahoinpitelyistä ja 40-50 % murhista liittyy alkoholiin. Yli 43 % väkivaltaisista kohtaamisista poliisin kanssa liittyy alkoholiin. Alkoholi on osallisena yli kahdessa kolmasosassa parisuhdeväkivaltatapauksista . Vuonna 2002 arvioitiin, että Yhdysvalloissa miljoona väkivaltarikosta liittyi alkoholin käyttöön. Alkoholi yhdistetään yleisemmin sekä väkivaltaiseen että väkivallattomaan rikollisuuteen kuin huumeet, kuten marihuana.
Terveydelliset seuraukset
Alkoholinkäyttöhäiriö on suuri ongelma ja monet terveysongelmat sekä kuolemat voivat johtua liiallisesta alkoholin käytöstä. Alkoholiriippuvuus liittyy elinikään , joka lyhenee noin 12 vuodella verrattuna keskimääräiseen ihmiseen. Vuonna 2004 arvioitiin, että 4 % maailman kuolemista johtui alkoholin käytöstä. Alkoholin aiheuttamat kuolemat jakautuvat suunnilleen tasaisesti akuuttien syiden (esim. yliannostus, tapaturmat) ja kroonisten sairauksien välillä. Johtava krooninen alkoholiin liittyvä kuolemaan liittyvä sairaus on alkoholista johtuva maksasairaus . Alkoholiriippuvuuteen liittyy myös kognitiivisia häiriöitä ja orgaanisia aivovaurioita . Jotkut tutkijat ovat havainneet, että jopa yksi alkoholijuoma päivässä lisää yksilön terveysongelmien riskiä 0,4 %.
Haittavaikutukset
Lyhytaikaiset vaikutukset
Keskushermoston toimintahäiriö
Alkoholi aiheuttaa yleistynyttä keskushermoston masennusta , on positiivinen allosteerinen GABA A -modulaattori ja liittyy ja liittyy kognitiivisiin , muisti- tai muistinmenetyksiin, motorisiin ja aistihäiriöihin . Se hidastaa ja heikentää kognitio- ja reaktioaikaa ja kognitiivisia taitoja, heikentää harkintakykyä, häiritsee motorisia toimintoja, mikä johtaa motoriseen koordinaatiohäiriöön, tasapainon menettämiseen, sekavuutta, sedaatiota, tunnottomuutta ja epäselvää puhetta, heikentää muistin muodostumista ja aiheuttaa aistihäiriöitä. Suurina pitoisuuksina se voi aiheuttaa muistinmenetystä , kivunlievitystä , pyörimistä , stuporia ja tajuttomuutta veren korkeiden etanolipitoisuuksien seurauksena.
Erittäin korkeina pitoisuuksina alkoholi voi aiheuttaa anterogradista muistinmenetystä , huomattavasti hitaampaa sydämen sykettä , keuhkoaspiraatiota , asentokohtaista alkoholinystagmia (PAN), hengityslamaa , shokkia , koomaa ja kuolemaa voi seurata keskushermoston toiminnan syvän tukahdutuksen vuoksi. Alkoholin yliannostus voi päättyä . seurauksena dysautonomia .
Ruoansulatuskanavan vaikutukset
Alkoholi voi aiheuttaa pahoinvointia ja oksentelua riittävän suurina määrinä (vaihtelee henkilökohtaisesti).
Alkoholi stimuloi mahalaukun mehun tuotantoa, vaikka ruokaa ei olisikaan, ja sen seurauksena sen nauttiminen stimuloi happamia eritteitä, jotka normaalisti on tarkoitettu proteiinimolekyylien sulattamiseen. Tämän seurauksena liiallinen happamuus voi vahingoittaa mahalaukun sisäkalvoa. Vatsan limakalvoa suojaa normaalisti limakalvokerros, joka estää vatsaa pääasiallisesti sulamasta itseään. Potilailla, joilla on peptinen haavatauti (PUD), tämä limakalvokerros kuitenkin hajoaa. PUD liittyy yleisesti H. pylori -bakteeriin . H. pylori erittää myrkkyä, joka heikentää limakalvon seinämää, minkä seurauksena happo- ja proteiinientsyymit tunkeutuvat heikentyneen esteen läpi. Koska alkoholi stimuloi ihmisen vatsaa erittämään happoa, PUD-potilaan tulisi välttää alkoholin juomista tyhjään mahaan. Alkoholin nauttiminen lisää hapon vapautumista, mikä edelleen vahingoittaa jo ennestään heikentynyttä mahan seinämää. Tämän taudin komplikaatioita voivat olla polttava kipu vatsassa, turvotus ja vaikeissa tapauksissa tummanmustat ulosteet viittaavat sisäiseen verenvuotoon. Säännöllisesti alkoholia juovan henkilön on erittäin suositeltavaa vähentää juomistaan PUD:n pahenemisen estämiseksi.
Alkoholin nauttiminen voi käynnistää systeemisiä tulehdusta edistäviä muutoksia kahdella suolistoreitillä: (1) muuttaen suolen mikrobiston koostumusta (dysbioosi), mikä lisää lipopolysakkaridien (LPS) vapautumista, ja (2) heikentäen suolen limakalvoesteen eheyttä – mikä mahdollistaa tämän (LPS) päästäkseen verenkiertoelimistöön. Suurin osa maksan verenkierrosta saadaan porttilaskimosta. Siksi, vaikka maksaan syötetään jatkuvasti ravinteita suolesta, se altistuu myös bakteereille ja/tai bakteerijohdannaisille, jotka rikkovat suolen limakalvoesteen. Tämän seurauksena LPS-tasot nousevat porttilaskimossa, maksassa ja systeemisessä verenkierrossa alkoholin nauttimisen jälkeen. Maksan immuunisolut reagoivat LPS:ään tuottamalla reaktiivisia happilajeja (ROS), leukotrieeneja, kemokiineja ja sytokiinejä. Nämä tekijät edistävät kudosten tulehdusta ja myötävaikuttavat elinten patologiaan.
Allergisen kaltaiset reaktiot
Etanolia sisältävät juomat voivat aiheuttaa alkoholin huuhtelureaktioita , nuhan pahenemista ja vakavammin ja yleisemmin keuhkoputkien supistumista potilailla, joilla on aiemmin ollut astma , ja joissakin tapauksissa nokkosihottumaa ja systeemistä ihotulehdusta . Tällaisia reaktioita voi ilmetä 1–60 minuutin kuluessa etanolin nauttimisesta, ja ne voivat johtua seuraavista syistä:
- etanolin aineenvaihdunnan geneettiset poikkeavuudet, jotka voivat aiheuttaa etanolin metaboliitin, asetaldehydin , kerääntymisen kudoksiin ja laukaista histamiinin vapautumisen , tai
- todelliset allergiset reaktiot allergeeneille , joita esiintyy luonnollisesti alkoholijuomissa (erityisesti viinissä ja oluessa) tai saastuttaa niitä, ja
- muita tuntemattomia syitä.
Pitkäaikaiset vaikutukset
Pitkäaikainen runsas alkoholinkäyttö voi aiheuttaa merkittäviä pysyviä vaurioita aivoille ja muille elimille, jotka voivat johtaa toimintahäiriöihin tai kuolemaan.
Aivovaurio
Alkoholi voi aiheuttaa aivovaurioita , Wernicken enkefalopatiaa ja Alcoholic Korsakoff -oireyhtymää (AKS), joita esiintyy usein samanaikaisesti, tunnetaan Wernicke-Korsakoff-oireyhtymänä (WKS). Vauriot tai aivopoikkeavuudet sijaitsevat tyypillisesti aivokalvossa, mikä johtaa anterogradiseen ja retrogradiseen amnesiaan tai muistin menetykseen.
Maksavaurio
Alkoholin metabolian aikana vastaavien dehydrogenaasien kautta NAD ( nikotiiniamidiadeniinidinukleotidi ) muuttuu pelkistetyksi NAD:ksi. Normaalisti NAD:a käytetään rasvojen metaboloimiseen maksassa, ja sellaisena alkoholi kilpailee näiden rasvojen kanssa NAD:n käytöstä. Pitkäaikainen altistuminen alkoholille tarkoittaa, että rasvat kerääntyvät maksaan, mikä johtaa termiin "rasvamaksa". Jatkuva kulutus (kuten alkoholinkäyttöhäiriössä) johtaa sitten solukuolemaan maksasoluissa, koska rasvavarastot vähentävät solun toimintaa kuolemaan asti. Nämä solut korvataan sitten arpikudoksella, mikä johtaa tilaan, jota kutsutaan maksakirroosiksi .
Syntymävikoja
Etanoli luokitellaan teratogeeniseksi aineeksi . Yhdysvaltain tautientorjuntakeskuksen (CDC) mukaan alkoholinkäyttö naisilla, jotka eivät käytä ehkäisyä, lisää sikiön alkoholioireyhtymän riskiä. CDC suosittelee tällä hetkellä täydellistä pidättymistä alkoholijuomista hedelmällisessä iässä oleville naisille, jotka ovat raskaana, yrittävät tulla raskaaksi tai ovat seksuaalisesti aktiivisia eivätkä käytä ehkäisyä.
Syöpä
IARC -luettelon alkoholijuomissa oleva etanoli luokitellaan ryhmän 1 syöpää aiheuttaviksi ihmisillä ja väittää, että "On olemassa riittävästi näyttöä ja tutkimusta, jotka osoittavat asetaldehydin (etanolin päämetaboliitin) karsinogeenisuuden. Maksaentsyymi erittää alkoholin juomisen yhteydessä. "
Muut efektit
Toistuva alkoholijuomien juominen on merkittävä tekijä veren triglyseridien kohonneissa tapauksissa .
Vahvistushäiriöt
Riippuvuus
Alkoholiriippuvuutta kutsutaan alkoholinkäyttöhäiriöksi . _
Kahta tai useampaa peräkkäistä alkoholitonta päivää viikossa on suositeltu terveyden parantamiseksi ja riippuvuuden poistamiseksi.
Riippuvuus ja vetäytyminen
Alkoholin käytön lopettaminen pitkäaikaisen raskaan käytön jälkeen ja siihen liittyvä toleranssin kehittyminen (joka johtaa riippuvuuteen ) voi johtaa vieroitusoireisiin . Alkoholin vieroitus voi aiheuttaa sekavuutta , vainoharhaisuutta , ahdistusta , unettomuutta , kiihtyneisyyttä , vapinaa , kuumetta , pahoinvointia , oksentelua , autonomisia toimintahäiriöitä , kouristuksia ja hallusinaatioita . Vaikeissa tapauksissa seurauksena voi olla kuolema. Delirium tremens on sairaus, joka edellyttää alkoholin vieroitushoitoa ihmisiltä, jotka ovat juoneet pitkään runsaasti .
Yliannostus
Kuolema etanolin käytöstä on mahdollista, kun veren alkoholipitoisuus on 0,4 %. 0,5 % tai enemmän veren taso on yleensä tappava. Jopa alle 0,1 %:n tasot voivat aiheuttaa myrkytyksen , jonka tajuttomuus on usein 0,3–0,4 %.
Etanolin oraalinen tappava mediaaniannos (LD 50 ) rotilla on 5 628 mg/kg. Suoraan ihmisille käännettynä tämä tarkoittaisi, että jos 70 kg painava henkilö joisi 500 ml:n (17 US fl oz) lasillisen puhdasta etanolia, hänellä olisi teoriassa 50 %:n riski kuolla. Etanolin yliannostuksen oireita voivat olla pahoinvointi , oksentelu , keskushermoston lama , kooma , akuutti hengitysvajaus tai kuolema
Vuorovaikutuksia
Alkoholi voi tehostaa muiden keskushermostoa lamaavien aineiden , kuten barbituraattien , bentsodiatsepiinien , opioidien , ei- bentsodiatsepiinien / Z-lääkkeiden (kuten tsolpideemin ja tsopiklonin ), psykoosilääkkeiden , rauhoittavien antihistamiinien ja tiettyjen masennuslääkkeiden aiheuttamaa sedaatiota . Se on vuorovaikutuksessa kokaiinin kanssa in vivo tuottaen kokaetyleeniä , toista psykoaktiivista ainetta. Etanoli lisää metyylifenidaatin (plasman deksmetyylifenidaattipitoisuuden kohonnut ) biologista hyötyosuutta . Yhdessä kannabiksen kanssa etanoli lisää plasman tetrahydrokannabinolitasoja , mikä viittaa siihen, että etanoli voi lisätä tetrahydrokannabinolin imeytymistä.
Disulfiraamin kaltaiset lääkkeet
Disulfiraami
Disulfiraami estää asetaldehydidehydrogenaasientsyymiä , mikä puolestaan johtaa asetaldehydin , etanolin myrkyllisen metaboliitin, muodostumiseen, jolla on epämiellyttäviä vaikutuksia. Lääkettä tai lääkettä käytetään yleisesti alkoholinkäyttöhäiriön hoitoon , ja se johtaa välittömästi krapulan kaltaisiin oireisiin alkoholin käytön yhteydessä. Tämä vaikutus tunnetaan laajalti disulfiraamivaikutuksena.
Metronidatsoli
Yksi tärkeimmistä lääkkeiden ja elintarvikkeiden yhteisvaikutuksista on alkoholin ja metronidatsolin välillä .
Metronidatsoli on antibakteerinen aine, joka tappaa bakteereja vahingoittamalla solujen DNA:ta ja siten solujen toimintaa. Metronidatsolia annetaan yleensä ihmisille, joilla on Clostridium difficile -bakteerin aiheuttama ripuli. C. difficile on yksi yleisimmistä ripulia aiheuttavista mikro-organismeista ja voi johtaa komplikaatioihin, kuten paksusuolen tulehdukseen ja vielä vakavammin kuolemaan.
Metronidatsolia käyttäviä potilaita kehotetaan joskus välttämään alkoholia, jopa tunnin kuluttua viimeisestä annoksesta. Vaikka vanhemmat tiedot viittaavat metronidatsolin mahdolliseen disulfiraamin kaltaiseen vaikutukseen, uudemmat tiedot ovat kyseenalaistaneet tämän ja viittaavat siihen, että sillä ei itse asiassa ole tätä vaikutusta.
Metanoli ja etyleeniglykoli
Etanolin poistamisen nopeutta rajoittavat vaiheet ovat yhteisiä tiettyjen muiden aineiden kanssa. Tämän seurauksena veren alkoholipitoisuutta voidaan käyttää muuttamaan metanolin ja etyleeniglykolin aineenvaihdunnan nopeutta . Metanoli itsessään ei ole erittäin myrkyllistä, mutta sen metaboliitit formaldehydi ja muurahaishappo ovat; Siksi näiden haitallisten aineenvaihduntatuotteiden tuotantonopeuden ja pitoisuuden vähentämiseksi etanolia voidaan nauttia. Etyleeniglykolimyrkytys voidaan hoitaa samalla tavalla.
Farmakologia
Dynamiikka
Etanolin tarkka vaikutusmekanismi on osoittautunut vaikeaksi, eikä sitä edelleenkään täysin ymmärretä. Etanolin molekyylikohteiden tunnistaminen on osoittautunut epätavallisen vaikeaksi, suurelta osin sen ainutlaatuisten biokemiallisten ominaisuuksien vuoksi. Tarkemmin sanottuna etanoli on erittäin pienimolekyylipainoinen yhdiste, ja sen tehokkuus on poikkeuksellisen alhainen aiheuttaen vaikutuksia vain erittäin korkeissa ( mM ) pitoisuuksissa. Näistä syistä, toisin kuin useimpien lääkkeiden kohdalla, ei ole vielä ollut mahdollista käyttää perinteisiä biokemiallisia tekniikoita arvioimaan suoraan etanolin sitoutumista reseptoreihin tai ionikanaviin . Sen sijaan tutkijat ovat joutuneet luottamaan toiminnallisiin tutkimuksiin etanolin toiminnan selvittämiseksi. Lisäksi vaikka on todettu, että etanoli moduloi ionikanavia välittääkseen vaikutuksiaan, ionikanavat ovat monimutkaisia proteiineja, ja niiden vuorovaikutuksia ja toimintoja monimutkaistavat erilaiset alayksikkökoostumukset ja säätely konservoituneiden solusignaalien (esim. signalointilipidien) avulla.
Etanolin farmakodynamiikan ymmärtämisessä on edistytty paljon viime vuosikymmeninä. Vaikka etanolille ei ole tällä hetkellä tunnistettu ja vahvistettu yksiselitteisesti sitoutumiskohtia , näyttää siltä, että se vaikuttaa ionikanaviin, erityisesti ligandin ohjaamiin ionikanaviin , välittäen sen vaikutuksia keskushermostoon . Etanolin on erityisesti havaittu toiminnallisissa määrityksissä tehostavan tai estävän useiden ionikanavien aktiivisuutta, mukaan lukien GABA A -reseptori , ionotrooppinen glutamaatti AMPA- , kainaatti- ja NMDA-reseptori , glysiinireseptori , nikotiiniasetyylikoliinireseptori ja serotoniini 5 -HT 3 -reseptori , jänniteohjatut kalsiumkanavat ja BK-kanavat mm. Monet näistä vaikutuksista on kuitenkin havaittu tapahtuvan vain erittäin korkeilla pitoisuuksilla, jotka eivät välttämättä ole farmakologisesti merkittäviä virkistyskäyttöön tarkoitetuilla etanolin annoksilla, ja on epäselvää, kuinka tai missä määrin kukin yksittäinen vaikutus liittyy etanolin vaikutuksiin. Joka tapauksessa etanoli on pitkään osoittanut samankaltaisuutta vaikutuksissaan GABA A -reseptorin positiivisten allosteeristen modulaattoreiden , kuten bentsodiatsepiinien , barbituraattien ja useiden yleispuudutusaineiden , kanssa . Itse asiassa etanolin on havaittu lisäävän GABA A -reseptorivälitteisiä virtoja toiminnallisissa määrityksissä. Sen mukaisesti on teoriassa ja yleisesti uskotaan, että ensisijainen vaikutusmekanismi on GABA A -reseptoripositiivinen allosteerinen modulaattori. Etanolin erilaiset vaikutukset muihin ionikanaviin voivat kuitenkin olla ja ovatkin todennäköisesti mukana sen vaikutuksissa.
Äskettäin tehty tutkimus osoitti, että epäluonnollisen lipidifosfatidyylietanolin ( PEth) kerääntyminen kilpailee PIP2-agonistikohtien kanssa lipidiporteilla olevissa ionikanavissa . Tämä esittelee uuden epäsuoran mekanismin ja viittaa siihen, että metaboliitti, ei itse etanoli, voi vaikuttaa etanolimyrkytysten ensisijaisiin kohteisiin. Monien etanolin ensisijaisten kohteiden tiedetään sitovan PIP2:ta, mukaan lukien GABAA-reseptorit, mutta PEth:n roolia on tutkittava jokaisen ensisijaisen kohteen osalta.
Vuonna 2007 havaittiin, että etanoli voimistaa ekstrasynaptisia δ-alayksikön sisältäviä GABA A -reseptoreita käyttäytymisen kannalta merkityksellisillä (jopa 3 mM) pitoisuuksilla. Tämä on toisin kuin aikaisemmissa etanolin funktionaalisissa määrityksissä y-alayksikköä sisältävillä GABA A -reseptoreille, joita se tehostaa vain paljon korkeammilla pitoisuuksilla (> 100 mM), jotka ylittävät virkistyspitoisuudet (jopa 50 mM). Ro15-4513 :n, bentsodiatsepiiniantagonistin flumatseniilin (Ro15-1788) läheisen analogin , on havaittu sitoutuvan samaan kohtaan kuin etanoli ja syrjäyttävän sen kilpailevasti kyllästetyllä tavalla. Lisäksi Ro15-4513 esti δ-alayksikköä sisältävien GABA A -reseptorivirtojen vahvistumisen etanolilla in vitro . Tämän mukaisesti lääkkeen on todettu kumoavan monia pienten tai kohtalaisten etanoliannosten käyttäytymisvaikutuksia jyrsijöillä, mukaan lukien sen vaikutukset ahdistuneisuuteen, muistiin, motoriseen käyttäytymiseen ja itseannostukseen. Yhdessä nämä havainnot viittaavat etanolin sitoutumiskohtaan GABAA-reseptorin alapopulaatioissa, joissa on spesifisiä alayksikkökoostumuksia, joiden kautta se on vuorovaikutuksessa reseptorin kanssa ja voimistaa sitä.
Palkitsevia ja vahvistavia toimia
Alkoholin kulutuksen vahvistavia vaikutuksia välittää katalaasin ja muiden hapettavien entsyymien, kuten sytokromi P-4502E1 , tuottama asetaldehydi aivoissa. Vaikka asetaldehydi on yhdistetty joihinkin etanolin haitallisiin ja myrkyllisiin vaikutuksiin, sillä näyttää olevan keskeinen rooli mesolimbisen dopamiinijärjestelmän aktivoinnissa .
Etanolin palkitsevat ja vahvistavat (eli riippuvuutta aiheuttavat ) ominaisuudet välittyvät sen vaikutusten kautta dopamiinihermosoluihin mesolimbisessa palkitsemisreitissä , joka yhdistää ventraalisen tegmentaalisen alueen nucleus accumbensiin (NAcc). Yksi etanolin ensisijaisista vaikutuksista on NMDA-reseptorien allosteerinen esto ja GABA A -reseptorien helpottaminen (esim. tehostunut GABA A -reseptorivälitteinen kloridivirta reseptorin allosteerisen säätelyn kautta ). Suurilla annoksilla etanoli inhiboi useimpia ligandiohjattuja ionikanavia ja jänniteohjattuja ionikanavia myös neuroneissa.
Akuutissa alkoholinkäytössä dopamiinia vapautuu mesolimbisen reitin synapseissa , mikä puolestaan lisää postsynaptisten D1 - reseptorien aktivaatiota . Näiden reseptorien aktivaatio laukaisee postsynaptisia sisäisiä signalointitapahtumia proteiinikinaasi A :n kautta , joka lopulta fosforyloi cAMP-vasteelementtiä sitovan proteiinin (CREB) ja indusoi CREB-välitteisiä muutoksia geeniekspressiossa .
Kroonisessa alkoholinkäytössä etanolin kulutus indusoi samalla tavalla CREB-fosforylaatiota D1- reseptorireitin kautta, mutta se muuttaa myös NMDA-reseptorin toimintaa fosforylaatiomekanismien kautta; tapahtuu myös D1- reseptorireitin ja CREB-toiminnan mukautuva alasäätely . Krooniseen kulutukseen liittyy myös vaikutus CREB:n fosforylaatioon ja toimintaan postsynaptisten NMDA-reseptorin signalointikaskadien kautta MAPK/ERK-reitin ja CAMK- välitteisen reitin kautta. Nämä modifikaatiot CREB-toimintoon mesolimbisella reitillä indusoivat ΔFosB:n ilmentymistä (eli lisäävät geenin ilmentymistä) NAcc :ssä , jossa ΔFosB on "pääkontrolliproteiini", joka yli-ilmentyneenä NAcc:ssä on välttämätön ja riittävä kehitykselle ja ylläpidolle. riippuvuutta aiheuttavassa tilassa (eli sen yli-ilmentyminen nucleus accumbensissa tuottaa ja sitten suoraan moduloi pakonomaista alkoholin kulutusta).
Pitoisuuksien ja vaikutusten välinen suhde
mg/dl | mM | % v/v | Tehosteet |
---|---|---|---|
50 | 11 | 0,05 % | Euforia, puheliasuus, rentoutuminen, onnellisuus, ilo, ilo, iloisuus. |
100 | 22 | 0,1 % | Keskushermoston masennus, ahdistuneisuuden tukahduttaminen, stressin tukahduttaminen, sedaatio, pahoinvointi, mahdollinen oksentelu, heikentynyt motorinen ja sensorinen toiminta, heikentynyt muisti heikentynyt kognitio |
> 140 | 30 | >0,14 % | Vähentynyt verenkierto aivoihin, epäselvä puhe, kaksois- tai epäselvä näkö. |
300 | 65 | 0,3 % | Hämmennys, sekavuus, puutuminen, huimaus, tajunnan menetys. |
400 | 87 | 0,4 % | Etyylimyrkytys, juopuminen, päihtymys, alkoholimyrkytys tai mahdollinen kuolema. |
500 | 109 | >0,55 % | Tajuttomuus, kooma ja kuolema. |
Etanolin virkistyspitoisuudet ovat tyypillisesti välillä 1 - 50 mM. Hyvin pienet 1-2 mM etanolipitoisuudet eivät aiheuta vaikutuksia tai niitä ei voida havaita, paitsi alkoholia käyttämättömillä henkilöillä. Hieman korkeammat tasot 5-10 mM, jotka liittyvät kevyeen sosiaaliseen juomiseen, tuottavat mitattavissa olevia vaikutuksia, mukaan lukien muutokset näöntarkkuudessa, vähentynyt ahdistuneisuus ja vaatimaton käyttäytymisen esto. Edelleen korkeammat tasot, 15–20 mM, johtavat sellaiseen sedaatioon ja motoriseen koordinaatiohäiriöön, joka on vasta-aiheista moottoriajoneuvojen käytön yhteydessä. Yhdysvaltain lainkäyttöalueilla laillisen ajamisen enimmäismäärät veressä ovat noin 17-22 mM. Virkistyskäyttöön tarkoitettujen etanolipitoisuuksien ylemmällä alueella 20–50 mM keskushermoston lamaantuminen on selvempää, ja sen vaikutuksia ovat täydellinen juopuminen, syvä sedaatio, muistinmenetys, oksentelu, hypnoosi ja lopulta tajuttomuus. Normaalit yksilöt eivät tyypillisesti koe yli 50 mM:n etanolipitoisuuksia, joten ne eivät yleensä ole fysiologisesti merkityksellisiä; alkoholistit, jotka sietävät hyvin etanolia, voivat kuitenkin kokea tällaisia tasoja – 50–100 mM. Tämän alueen ylittävät pitoisuudet, erityisesti alueella 100-200 mM, aiheuttaisivat kuoleman kaikille ihmisille paitsi alkoholisteille.
Luettelo tunnetuista toimista keskushermostossa
Etanolilla on raportoitu olevan seuraavat vaikutukset toiminnallisissa määrityksissä vaihtelevilla pitoisuuksilla:
- GABA A -reseptoripositiivinen allosteerinen modulaattori (ensisijaisesti δ-alayksikön sisältävistä reseptoreista)
- NMDA-reseptorin negatiivinen allosteerinen modulaattori
- Vähentynyt typpioksidipitoisuus aivoytimessä
- Lisääntynyt dopamiini- ja endogeenisten opioidien taso mesolimbisessa reitissä , toissijainen muihin toimiin
- AMPA-reseptorin negatiivinen allosteerinen modulaattori
- Kainaattireseptorin negatiivinen allosteerinen modulaattori
- Glysiinireseptoripositiivinen allosteerinen modulaattori
- Serotoniinireseptoripositiivinen allosteerinen modulaattori
- Opioidireseptorin endogeeninen positiivinen allosteerinen modulaattori
- Muskariiniasetyylikoliinireseptoripositiivinen allosteerinen modulaattori.
- Nikotiiniasetyylikoliinireseptoripositiivinen allosteerinen modulaattori
- 5-HT3- reseptoripositiivinen allosteerinen modulaattori
- Glysiinin takaisinoton estäjä
- Adenosiinin takaisinoton estäjä
- Dopamiinin takaisinoton estäjä
- L-tyypin kalsiumkanavan salpaaja
- GIRK-kanavan avaaja
Jotkut etanolin vaikutuksista ligandin ohjaamiin ionikanaviin, erityisesti nikotiiniasetyylikoliinireseptoreihin ja glysiinireseptoriin, ovat annosriippuvaisia , ja tehostuminen tai esto tapahtuu etanolipitoisuuden mukaan. Tämä näyttää johtuvan siitä, että etanolin vaikutukset näihin kanaviin ovat positiivisten ja negatiivisten allosteeristen modulaatiotoimintojen summa.
Kinetiikka
Imeytyminen
Etanoli voidaan ottaa suun kautta , hengitettynä , peräsuolen kautta tai injektiona (esim. suonensisäisesti ), vaikka se tyypillisesti nautitaan yksinkertaisesti suun kautta. Etanolin oraalinen hyötyosuus on noin 80 % tai enemmän. Paastoavilla vapaaehtoisilla veren etanolipitoisuudet kohoavat suhteessa annetun etanoliannoksen kanssa. Veren alkoholipitoisuudet voidaan arvioida jakamalla nautitun etanolin määrä henkilön ruumiinpainolla ja korjaamalla vesilaimennus.
Alku
Kiertävän etanolin huipputasot saavutetaan yleensä 30–90 minuutin kuluessa nauttimisesta, ja keskimäärin 45–60 minuuttia. Ihmisten, jotka ovat paastonneet yön yli, on havaittu saavuttavan etanolin huippupitoisuudet nopeammin, 30 minuutin kuluessa nauttimisesta.
Alku vaihtelee alkoholijuoman tyypin mukaan:
- Vodka/tonic: 36 ± 10 minuuttia
- Viini: 54 ± 14 minuuttia
- Olut: 62 ± 23 minuuttia
Myös hiilihapotetut alkoholijuomat näyttävät alkavan lyhyemmin verrattuna saman tilavuuden juomiin. Eräs teoria on, että kuplissa oleva hiilidioksidi jotenkin nopeuttaa alkoholin virtausta suolistoon.
Ruoansulatuskanavan ravinto ja siten mahalaukun tyhjentyminen on tärkein tekijä, joka vaikuttaa suun kautta nautitun etanolin imeytymiseen. Etanolin imeytyminen on paljon nopeampaa tyhjään mahaan kuin täyteen. Ruoan aiheuttama etanolin imeytymisen viivästyminen on samanlainen riippumatta siitä, nautitaanko ruoka juuri ennen etanolin nauttimista, samaan aikaan vai juuri sen jälkeen. Ruoan tyypillä, olipa se sitten rasvaa , hiilihydraattia tai proteiinia , ei myöskään ole suurta merkitystä. Ruoka ei ainoastaan hidasta etanolin imeytymistä, vaan se myös vähentää etanolin biologista hyötyosuutta, mikä johtaa alhaisempiin pitoisuuksiin verenkierrossa.
Jakelu
Nieltynä etanoli jakautuu nopeasti koko kehoon. Se jakautuu nopeimmin kudoksiin, joissa on suurin verenkierto. Sellaisenaan etanoli vaikuttaa ensisijaisesti aivoihin , maksaan ja munuaisiin . Muut kudokset, joilla on heikompi verenkierto, kuten luu , vaativat enemmän aikaa etanolin jakautumiseen. Etanoli läpäisee biologiset kalvot ja veri-aivoesteen helposti yksinkertaisen passiivisen diffuusioprosessin kautta . Etanolin jakautumistilavuus on noin 0,55 l/kg (0,53 US pt/lb). Se sitoutuu vain heikosti tai ei ollenkaan plasman proteiineihin .
Aineenvaihdunta
Noin 90 % etanolin metaboliasta tapahtuu maksassa . Tämä tapahtuu pääasiassa alkoholidehydrogenaasientsyymin kautta , joka muuttaa etanolin metaboliittikseen asetaldehydiksi (etanaaliksi) . Aldehydidehydrogenaasi - entsyymi metaboloi asetaldehydin asetaatiksi (etanoaatiksi), joka puolestaan hajoaa hiilidioksidiksi ja vedeksi . Asetaatti yhdistyy myös koentsyymi A :n kanssa muodostaen asetyyli-CoA :ta ja voi siten osallistua aineenvaihduntareitteihin . Alkoholidehydrogenaasia ja aldehydidehydrogenaasia esiintyy korkeimmillaan maksassa, mutta ne ilmentyvät laajalti kaikkialla kehossa, ja alkoholidehydrogenaasia voi esiintyä myös mahalaukussa ja ohutsuolessa . Alkoholidehydrogenaasin lisäksi mikrosomaalinen etanolia hapettava järjestelmä (MEOS), jota erityisesti välittää sytokromi P450 -entsyymi CYP2E1 , on toinen pääasiallinen etanolin aineenvaihduntareitti. Etanoli indusoi CYP2E1 :tä, joten vaikka alkoholidehydrogenaasi käsittelee akuutteja tai pieniä etanolipitoisuuksia, MEOS on vallitseva korkeammilla pitoisuuksilla tai toistuvassa/kroonisessa käytössä . Pieni määrä etanolia konjugoituu muodostaen etyyliglukuronidia ja etyylisulfaattia . Voi myös olla toinen metabolinen reitti , joka metaboloi jopa 25–35 % etanolista tyypillisinä pitoisuuksina.
Jo pienillä fysiologisilla pitoisuuksilla etanoli kyllästää alkoholidehydrogenaasin täysin. Tämä johtuu siitä, että etanolilla on korkea affiniteetti entsyymiin ja erittäin suuria etanolipitoisuuksia esiintyy, kun sitä käytetään virkistysaineena. Tästä syystä etanolin metabolia noudattaa nolla-asteen kinetiikkaa tyypillisillä fysiologisilla pitoisuuksilla. Toisin sanoen etanolilla ei ole eliminaation puoliintumisaikaa (eli se ei metaboloidu eksponentiaalisella nopeudella), ja sen sijaan se poistuu verenkierrosta vakionopeudella. Etanolin keskimääräiset eliminaationopeudet ovat 15 mg/dl tunnissa miehillä ja 18 mg/dl tunnissa naisilla, välillä 10-34 mg/dl tunnissa. Erittäin korkeilla pitoisuuksilla, kuten yliannostuksessa, on havaittu, että etanolin eliminaationopeus lisääntyy. Lisäksi etanolin metabolia noudattaa ensimmäisen asteen kinetiikkaa erittäin korkeilla pitoisuuksilla, ja eliminaation puoliintumisaika on noin 4 tai 4,5 tuntia (mikä tarkoittaa noin 6 l/tunti/70 kg). Tämä näyttää johtuvan siitä, että muut prosessit, kuten MEOS/CYP2E1, osallistuvat myös etanolin metaboliaan suuremmilla pitoisuuksilla. MEOS/CYP2E1 ei kuitenkaan yksinään näytä riittävän selittämään täysin etanolin aineenvaihdunnan lisääntymistä.
Joillakin henkilöillä on vähemmän tehokkaita muotoja toisesta tai molemmista etanolia metaboloivista entsyymeistä, ja he voivat kokea selvempiä oireita etanolin kulutuksesta kuin toiset. Kuitenkin niillä, joilla on alkoholitoleranssi , on suurempi määrä näitä entsyymejä ja ne metaboloivat etanolia nopeammin.
Eliminointi
Etanoli poistuu elimistöstä pääasiassa aineenvaihdunnan kautta hiilidioksidiksi ja vedeksi. Noin 5–10 % nautitusta etanolista erittyy muuttumattomana virtsaan , hengitykseen ja hikeen . Transdermaalinen alkoholi, joka diffundoituu ihon läpi tuntemattomana hikoiluna tai erittyy hikenä (herkkä hikoilu), voidaan havaita käyttämällä puettavaa anturitekniikkaa, kuten SCRAM-nilkkaranneke tai huomaamattomampi ION Wearable. Etanoli tai sen aineenvaihduntatuotteet voivat olla havaittavissa virtsassa jopa 96 tunnin (3–5 vuorokauden) ajan nauttimisen jälkeen.
Kemia
Etanoli tunnetaan kemiallisesti myös alkoholina, etyylialkoholina tai juomaalkoholina. Se on yksinkertainen alkoholi , jonka molekyylikaava on C 2 H 6 O ja molekyylipaino 46,0684 g/mol. Etanolin molekyylikaava voidaan kirjoittaa myös muodossa CH 3 −CH 2 −OH tai C 2 H 5 −OH. Jälkimmäistä voidaan myös pitää etyyliryhmänä, joka on liitetty hydroksyyli- (alkoholi)ryhmään, ja siitä voidaan lyhentää EtOH. Etanoli on haihtuva , syttyvä , väritön neste , jolla on lievä ominainen haju . Sen lisäksi, että etanolia käytetään psykoaktiivisena ja virkistysaineena, sitä käytetään yleisesti myös antiseptisenä ja desinfiointiaineena , kemiallisena ja lääkeaineena liuottimena sekä polttoaineena .
Tuotanto
Etanolia tuotetaan luonnollisesti hiivan aineenvaihduntaprosessien sivutuotteena , ja siksi sitä esiintyy kaikissa hiivan elinympäristöissä, myös endogeenisesti ihmisissä, mutta se ei aiheuta kohonnutta veren alkoholipitoisuutta , kuten harvinaisessa sairaustilanteessa autopanimo-oireyhtymässä (ABS) ilmenee. ). Se valmistetaan hydratoimalla eteeniä tai hauduttamalla käymällä sokereita hiivan kanssa ( yleisimmin Saccharomyces cerevisiae ). Sokerit saadaan yleensä sellaisista lähteistä kuin liotetut viljanjyvät (esim. ohra ), rypälemehu ja sokeriruokotuotteet (esim. melassi , sokeriruokomehu ). Etanoli-vesi- seos , jota voidaan edelleen puhdistaa tislaamalla .
Analogit
Etanolilla on useita analogeja , joista monilla on samanlaiset vaikutukset ja vaikutukset. Metanoli (metyylialkoholi) ja isopropyylialkoholi (kutsutaan myös hankausalkoholiksi ) ovat molemmat myrkyllisiä eivätkä siten ole turvallisia ihmisravinnoksi. Metanoli on myrkyllisin alkoholi; isopropyylialkoholin myrkyllisyys on etanolin ja metanolin välillä ja on noin kaksinkertainen etanoliin verrattuna. Yleensä korkeammat alkoholit ovat vähemmän myrkyllisiä. n-butanolin on raportoitu tuottavan samanlaisia vaikutuksia kuin etanolilla ja olevan suhteellisen alhainen toksisuus (kuudesosa etanolin vaikutuksista yhdessä rottatutkimuksessa). Sen höyryt voivat kuitenkin aiheuttaa silmien ärsytystä ja hengittäminen voi aiheuttaa keuhkopöhön . Asetoni (propanoni) on ketoni eikä alkoholi, ja sen on raportoitu aiheuttavan samanlaisia myrkyllisiä vaikutuksia; se voi olla erittäin vahingollista sarveiskalvolle .
Tertiääristä alkoholi - tert -amyylialkoholia (TAA), joka tunnetaan myös nimellä 2-metyylibutan-2-oli (2M2B), on käytetty hypnoottisena ja anestesia -aineena , kuten myös muita tertiäärisiä alkoholeja, kuten metyylipentynolia , etkloorivynolia ja kloralodolia . Toisin kuin primaariset alkoholit , kuten etanoli, nämä tertiääriset alkoholit eivät voi hapettua aldehydi- tai karboksyylihappometaboliiteiksi , jotka ovat usein myrkyllisiä, ja tästä syystä nämä yhdisteet ovat turvallisempia verrattuna. Muita etanolin sukulaisia, joilla on samanlaisia vaikutuksia, ovat kloraalihydraatti , paraldehydi ja monet haihtuvat ja inhalaatiopuudutusaineet (esim. kloroformi , dietyylieetteri ja isofluraani ).
Historia
Alkoholia valmistettiin jo 7000-6650 eaa Pohjois-Kiinassa . Varhaisimmat todisteet viinin valmistuksesta ajoittuvat 6000-5800 eaa. Georgiaan Etelä- Kaukasiassa . Olut valmistettiin todennäköisesti ohrasta jo 600-luvulla eaa. (600–500 eaa.) Egyptissä . Plinius Vanhin kirjoitti viininvalmistuksen kultakaudesta Roomassa , 2. vuosisadalla eaa. (200–100 eaa.), jolloin viinitarhoja istutettiin.
Yhteiskunta ja kulttuuri
Oikeudellinen asema
Alkoholin kulutus on täysin laillista ja saatavilla useimmissa maailman maissa. Kotitekoiset alkoholipitoiset alkoholijuomat, kuten viini ja olut, ovat myös laillisia useimmissa maissa, mutta moonshine -tislaaminen rekisteröidyn tislaamon ulkopuolella on edelleen laitonta useimmissa maissa.
Jotkut enemmistömuslimimaat , kuten Saudi-Arabia , Kuwait , Pakistan , Iran ja Libya , kieltävät alkoholijuomien tuotannon, myynnin ja kulutuksen, koska ne ovat islamin kieltämiä . Myös alkoholinkäyttöä kieltäviä lakeja löytyy joistakin Intian osavaltioista sekä eräistä intiaanivarauksista Yhdysvalloissa.
Lisäksi alkoholin myyntiä ja käyttöä koskevia säännöksiä on monissa maissa ympäri maailmaa. Esimerkiksi joissakin maissa on alkoholijuomien ostamiseen tai kulutukseen vaadittava vähimmäisikä . Joissakin maissa on myös julkinen päihtymiskielto. Rattijuopumus ajon aikana tai rattijuopumus on usein kiellettyä ja avoimen alkoholi- tai viinapullon pitäminen autossa , bussissa tai lentokoneessa voi olla laitonta .
Katso myös
- Alkoholi ja terveys
- Humalahakuinen juominen
- Alkoholin käytön häiriö
- Juopuminen
- Psykoaktiivisten alkoholien vertailu alkoholijuomissa
- Holiday sydänsyndrooma
Viitteet
Lue lisää
- National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism ylläpitää tietokantaa alkoholiin liittyvistä terveysvaikutuksista. ETOH:n arkistotietokanta (1972–2003) Alkoholi- ja alkoholiongelmien tieteellinen tietokanta.
Ulkoiset linkit
- ChEBI – biologiaan liittyvä
- Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes signaalin välitysreitti: KEGG – ihmisen alkoholiriippuvuus