Käyttäytymisen epigenetiikka - Behavioral epigenetics

Behavioral epigenetics on tutkimusala, jossa tarkastellaan epigenetiikan roolia eläinten (myös ihmisten ) käyttäytymisen muokkaamisessa . Siinä pyritään selittämään, miten ravitsemus muotoilee luontoa, missä luonto viittaa biologiseen perinnöllisyyteen ja kasvatus viittaa käytännöllisesti katsoen kaikkeen, mitä tapahtuu elämän aikana (esim. Sosiaalinen kokemus, ruokavalio ja ravitsemus sekä altistuminen toksiineille). Käyttäytymiseen liittyvä epigenetiikka pyrkii tarjoamaan kehyksen ymmärtää, miten kokemukset ja ympäristö vaikuttavat geenien ilmentymiseen tuottamaan yksilöllisiä eroja käyttäytymisessä , kognitiossa , persoonallisuudessa ja mielenterveydessä .

Epigeneettisiä geenin säätely liittyy muutoksia muille kuin sekvenssin ja DNA: n ja sisältää muutoksia histonien (proteiineja, jonka ympärille DNA on kääritty) ja DNA: n metylaation . Nämä epigeneettiset muutokset voivat vaikuttaa hermosolujen kasvuun kehittyvissä aivoissa sekä muuttaa neuronien toimintaa aikuisten aivoissa. Yhdessä nämä epigeneettiset muutokset hermosolujen rakenteessa ja toiminnassa voivat vaikuttaa merkittävästi organismin käyttäytymiseen.

Tausta

In biology , ja erityisesti genetiikka , epigenetiikan on tutkimuksen periytyviä muutoksia geenin toimintaa, joita ei aiheuttanut muutoksia DNA- sekvenssi; termiä voidaan käyttää myös kuvaamaan tutkimusta solun transkriptiopotentiaalin vakaista, pitkäaikaisista muutoksista, jotka eivät välttämättä ole perinnöllisiä.

Esimerkkejä mekanismeista, jotka tuottavat tällaisia ​​muutoksia, ovat DNA -metylaatio ja histonin muuntaminen , joista jokainen muuttaa geenien ilmentymistä muuttamatta taustalla olevaa DNA -sekvenssiä . Geeniekspressiota voidaan kontrolloida DNA: n vaimentamisalueisiin kiinnittyvien repressoriproteiinien vaikutuksesta .

Epigenomin muutokset eivät muuta DNA: ta.

DNA -metylaatio kääntää geenin "pois päältä" - se johtaa siihen, että geneettistä tietoa ei voida lukea DNA: sta; metyylitunnisteen poistaminen voi kääntää geenin takaisin "päälle".

Histonimuutos muuttaa tapaa, jolla DNA pakataan kromosomeihin. Nämä muutokset vaikuttavat siihen, miten geenit ilmentyvät.

Epigenetiikalla on voimakas vaikutus organismin kehitykseen ja se voi muuttaa yksittäisten piirteiden ilmaisua. Epigeneettisiä muutoksia tapahtuu paitsi kehittyvässä sikiössä, myös yksilöissä koko ihmisen elinkaaren ajan. Koska joitakin epigeneettisiä muutoksia voidaan siirtää sukupolvelta toiselle, vanhemmissa tapahtuneet epigeneettiset muutokset voivat vaikuttaa seuraaviin sukupolviin.

Löytö

Michael Meaney ja Moshe Szyf esittivät ensimmäisen dokumentoidun esimerkin käyttäytymiseen vaikuttavasta epigenetiikasta . Työskennellessään McGill yliopistossa vuonna Montreal vuonna 2004, he huomasivat, että tyyppi ja määrä vaaliminen äiti rotta tarjoaa ensimmäisten viikkojen rotan lapsenkengissä määrittää, miten tämä rotta reagoi korostaa myöhemmin elämässä. Tämä stressi herkkyys liittyy alas-säätely in ilmentymisen glukokortikoidireseptorin aivoissa. Tämä puolestaan alas-säätely havaittiin olevan seurausta laajuus metylaation , että promoottori -alueen glukokortikoidireseptorin geeni . Välittömästi syntymän jälkeen Meaney ja Szyf havaitsivat, että metyyliryhmät tukahduttavat glukokortikoidireseptorigeenin kaikissa rotanpentuissa, jolloin geeni ei pysty irrottautumaan histonista transkriptioon, mikä aiheuttaa stressivasteen heikkenemisen. Emo -rotan ravitsevan käyttäytymisen havaittiin stimuloivan stressisignaalireittien aktivoitumista, jotka poistavat metyyliryhmät DNA: sta. Tämä vapauttaa tiukasti haavan geenin ja paljastaa sen transkriptiota varten. Glukokortikoidigeeni aktivoituu, mikä alentaa stressivastetta. Rotanpennut, jotka saavat vähemmän hoitavaa kasvatusta, ovat herkempiä stressille koko elinkaarensa ajan.

Tätä uraauurtavaa työtä jyrsijöillä on ollut vaikea toistaa ihmisillä, koska ihmisen aivokudosta ei yleensä ole saatavilla epigeneettisten muutosten mittaamiseen.

Tutkimus epigenetiikasta psykologiassa

Ahdistus ja riskinotto

Monotsygoottiset kaksoset ovat identtisiä kaksosia. Kaksoistutkimukset auttavat paljastamaan psykologian eri osa -alueisiin liittyvät epigeneettiset erot.

Vuonna 2008 julkaistussa pienessä ihmisillä tehdyssä kliinisessä tutkimuksessa epigeneettiset erot liittyivät monosygoottisten kaksosten riskinoton ja stressireaktioiden eroihin . Tutkimuksessa tunnistettiin kaksoset, joilla oli erilaiset elämänpolut, joista toinen kaksosilla näytti riskinottokäyttäytymiseltä ja toinen käytti riskiä välttäviä käyttäytymismalleja. Epigeneettisiä eroja DNA: n metylaatio on CpG-saarekkeiden proksimaalinen DLX1 geenin korreloi erilaiset käyttäytymistä. Kaksoistutkimuksen kirjoittajat totesivat, että huolimatta epigeneettisten merkkien ja persoonallisuuspiirteiden välisistä yhteyksistä, epigenetiikka ei voi ennustaa monimutkaisia ​​päätöksentekoprosesseja, kuten uranvalintaa.

Stressi

Hypotalamuksen aivolisäkkeen lisämunuaisakselin on mukana ihmisen stressivasteeseen .

Eläinten ja ihmisten tutkimukset ovat löytäneet korrelaatioita lapsuuden huonon hoidon ja epigeneettisten muutosten välillä, jotka korreloivat laiminlyönnistä johtuvien pitkäaikaisten vaurioiden kanssa.

Rotilla tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet korrelaation äidin hoidon välillä jälkeläisten vanhempien nuolemisen ja epigeneettisten muutosten välillä. Korkea nuoleminen johtaa pitkäaikaiseen stressivasteen heikkenemiseen käyttäytymistieteellisesti ja biokemiallisesti mitattuna hypotalamus-aivolisäke-lisämunuaisakselin (HPA) elementeissä . Lisäksi glukokortikoidireseptorigeenin vähentynyttä DNA -metylaatiota havaittiin jälkeläisillä, joilla oli korkea nuolemisaste; glukortikoidireseptorilla on keskeinen rooli HPA: n säätelyssä. Päinvastaista havaitaan jälkeläisillä, joilla oli vähäinen nuoleminen, ja kun pentuja vaihdetaan, epigeneettiset muutokset kääntyvät. Tämä tutkimus tarjoaa todisteita taustalla olevasta epigeneettisestä mekanismista. Lisätukea saadaan kokeista, joilla on sama kokoonpano ja joissa käytetään lääkkeitä, jotka voivat lisätä tai vähentää metylaatiota. Lopuksi vanhempien hoidon epigeneettiset vaihtelut voidaan siirtää sukupolvelta toiselle, äidiltä naispuolisille jälkeläisille. Naispuolisista jälkeläisistä, jotka saivat enemmän vanhempien hoitoa (eli korkeaa nuolemista), tuli äitejä, jotka harjoittivat suurta nuolemista, ja jälkeläisistä, jotka saivat vähemmän nuolemista, tuli äitejä, jotka harjoittivat vähemmän nuolemista.

Ihmisillä pieni kliininen tutkimus osoitti äidin mielialalle altistumisen ja geneettisen ilmentymisen välisen suhteen, mikä lisäsi jälkeläisten reaktiivisuutta stressiin. Kolme ryhmää imeväisten tutkittiin: ne äitien lääkkeitä varten masennuksen kanssa serotoniinin takaisinoton estäjät ; masentuneille äideille syntyneet, joita ei hoideta masennuksesta; ja ne, jotka ovat syntyneet masentumattomille äideille. Prenataalinen altistuminen masentuneelle/ahdistuneelle mielialalle liittyi lisääntyneeseen DNA -metylaatioon glukokortikoidireseptorigeenissä ja lisääntyneeseen HPA -akselin stressireaktiivisuuteen. Tulokset olivat riippumattomia siitä, saivatko äidit lääkkeitä masennukseen.

Viimeaikaiset tutkimukset ovat myös osoittaneet äidin glukokortikoidireseptorin metylaation ja äidin hermoaktiivisuuden suhteen vastauksena äidin ja lapsen vuorovaikutukseen videolla. Näiden pikkulasten pitkittäinen seuranta on tärkeää ymmärtääkseen varhaisen hoidon vaikutukset tässä riskiryhmässä lasten epigenetiikkaan ja käyttäytymiseen.

Kognitio

Oppiminen ja muisti

Vuoden 2010 katsaus käsittelee DNA: n metylaation roolia muistinmuodostuksessa ja tallennuksessa, mutta tarkat mekanismit, joihin liittyy hermosolujen toiminta, muisti ja metylaation kääntyminen, ovat epäselviä.

Jyrsijöillä tehdyissä tutkimuksissa on havaittu, että ympäristö vaikuttaa kognitioon liittyviin epigeneettisiin muutoksiin oppimisen ja muistin suhteen. ympäristön rikastuminen korreloi lisääntyneen histonin asetylaation kanssa ja todentaminen antamalla histonideasetylaasi-inhibiittoreita aiheuttamaa dendriittien itämistä, lisääntynyttä synapsien määrää ja palauttanut oppimiskäyttäytymisen ja pääsyn pitkäaikaisiin muistiin. Tutkimus on myös yhdistänyt oppimisen ja pitkäaikaisen muistinmuodostuksen palautuviin epigeneettisiin muutoksiin hippokampuksessa ja aivokuorella eläimillä, joiden aivot ovat normaalisti toimimattomat. Ihmistutkimuksissa Alzheimerin potilaiden kuoleman jälkeiset aivot osoittavat kohonneita histonideasetylaasipitoisuuksia.

Psykopatologia ja mielenterveys

Huumeriippuvuus

Signalointikaskadiin että nucleus accumbens joka johtaa psykostimulantin riippuvuuden v t e Huomaa: värillinen teksti sisältää artikkelin linkkejä. Ydinhuokoset Ydinkalvo Plasmakalvo Ca v 1.2 NMDAR AMPAR DRD1 DRD5 DRD2 DRD3 DRD4 G s G i/o AC leiri leiri PKA CaM CaMKII DARPP-32 PP1 PP2B CREB ΔFosB JunD c-Fos SIRT1 HDAC1 Tämä kaavio kuvaa aivojen palkitsemiskeskuksen signalointitapahtumia , jotka aiheutuvat kroonisesta suuriannoksisesta altistumisesta psykostimulantteille, jotka lisäävät synaptisen dopamiinin, kuten amfetamiinin , metamfetamiinin ja fenetyyliamiinin, pitoisuutta . Kun tällaiset psykostimulantit vapauttavat samanaikaisesti presynaptista dopamiinia ja glutamaattia , näiden välittäjäaineiden postsynaptiset reseptorit laukaisevat sisäiset signalointitapahtumat cAMP-riippuvaisen reitin ja kalsiumriippuvan reitin kautta , mikä johtaa lopulta CREB- fosforylaation lisääntymiseen . Fosforyloitu CREB lisää ΔFosB: n tasoja, mikä puolestaan ​​tukahduttaa c-Fos- geenin ydinpuristimien avulla ; c-Fos- tukahduttaminen toimii molekyylikytkimenä, joka mahdollistaa ΔFosB: n kerääntymisen neuroniin. Erittäin vakaa (fosforyloitu) ΔFosB-muoto, joka säilyy hermosoluissa 1–2  kuukautta, kerääntyy hitaasti toistuvan suuriannoksisen stimulanttialtistuksen jälkeen. ΔFosB toimii "yhtenä pääkontrolliproteiineista", joka tuottaa riippuvuuteen liittyviä rakenteellisia muutoksia aivoissa , ja riittävällä kerääntymisellä sen myötävirtaan olevien kohteiden (esim. Ydintekijä kappa B ) avulla se aiheuttaa riippuvuutta aiheuttavan tilan.

Ympäristö- ja epigeneettiset vaikutukset näyttävät toimivan yhdessä lisätäkseen riippuvuuden riskiä . Esimerkiksi ympäristöstressin on osoitettu lisäävän päihteiden käytön riskiä . Stressin selviämiseksi alkoholia ja huumeita voidaan käyttää pakokaasuna. Kun päihteiden käyttö on alkanut, epigeneettiset muutokset voivat kuitenkin pahentaa riippuvuuteen liittyviä biologisia ja käyttäytymismuutoksia.

Jopa lyhytaikainen päihteiden väärinkäyttö voi aiheuttaa pitkäaikaisia ​​epigeneettisiä muutoksia jyrsijöiden aivoissa DNA-metylaation ja histonin muuntamisen kautta. Epigeneettisiä muutoksia on havaittu jyrsijöillä tehdyissä tutkimuksissa, joihin liittyy etanolia , nikotiinia , kokaiinia , amfetamiinia , metamfetamiinia ja opiaatteja . Erityisesti nämä epigeneettiset muutokset muuttavat geeniekspressiota, mikä puolestaan ​​lisää yksilön haavoittuvuutta harjoittaa toistuvaa yliannostusta tulevaisuudessa. Päihteiden lisääntynyt käyttö puolestaan ​​johtaa vielä suurempiin epigeneettisiin muutoksiin jyrsijöiden palkitsemisjärjestelmän eri komponenteissa (esim. Ytimessä accumbens ). Näin ollen syntyy sykli, jossa palkitsemisjärjestelmän alueiden muutokset vaikuttavat pitkäaikaisiin hermo- ja käyttäytymismuutoksiin, jotka liittyvät riippuvuuden lisääntymiseen, riippuvuuden ylläpitoon ja uusiutumiseen . Ihmisillä alkoholin kulutuksen on osoitettu aiheuttavan epigeneettisiä muutoksia, jotka lisäävät alkoholin himoa. Sellaisenaan epigeneettiset muutokset voivat vaikuttaa alkoholin kulutuksen hallinnan menettämiseen. Nämä muutokset voivat olla pitkäaikaisia, mikä näkyy tupakoitsijoilla, joilla on edelleen nikotiiniin liittyviä epigeneettisiä muutoksia kymmenen vuoden kuluttua lopettamisesta . Siksi epigeneettiset muutokset voivat selittää joitain riippuvuuteen yleensä liittyviä käyttäytymismuutoksia. Näitä ovat: toistuvat tavat, jotka lisäävät sairauksien riskiä, ​​sekä henkilökohtaiset ja sosiaaliset ongelmat; tarve välittömään tyydytykseen ; korkea uusiutumisaste hoidon jälkeen; ja hallinnan menetyksen tunne.

Todisteita asiaan liittyvistä epigeneettisistä muutoksista on saatu ihmisillä tehdyistä tutkimuksista, joihin liittyy alkoholia, nikotiinia ja opiaatteja. Eläinkokeista on saatu näyttöä amfetamiinin ja kokaiinin väärinkäytöstä johtuvista epigeneettisistä muutoksista. Eläimillä huumeisiin liittyvät epigeneettiset muutokset isillä ovat myös osoittaneet vaikuttavan kielteisesti jälkeläisiin huonomman avaruudellisen työmuistin , heikentyneen huomion ja aivojen tilavuuden vuoksi .

Syömishäiriöt ja lihavuus

Epigeneettiset muutokset voivat auttaa helpottamaan syömishäiriöiden kehittymistä ja ylläpitämistä vaikutusten kautta varhaisessa ympäristössä ja koko elinkaaren ajan. Äidin stressistä, käyttäytymisestä ja ruokavaliosta johtuvat synnytystä edeltävät epigeneettiset muutokset voivat myöhemmin altistaa jälkeläiset pysyville, lisääntyneille ahdistuneisuus- ja ahdistuneisuushäiriöille . Nämä ahdistusongelmat voivat nopeuttaa syömishäiriöiden ja liikalihavuuden puhkeamista ja jatkuvat jopa syömishäiriöistä toipumisen jälkeen.

Elinkaaren aikana kertyneet epigeneettiset erot voivat selittää monosygoottisten kaksosten havaitsemat syömishäiriöiden ristiriitaiset erot. On puberteetti , sukupuolihormoneja voidaan käyttää epigeneettisiä muutoksia (DNA: n kautta metylaatio) geenien ilmentymisen, mikä osuus korkeampi syömishäiriöitä miehillä kuin naisilla. Kaiken kaikkiaan epigenetiikka edistää jatkuvaa, sääntelemätöntä itsekontrollia, joka liittyy himoon .

Skitsofrenia

Epigeneettisiä muutoksia, mukaan lukien hypometylaatio glutamatergisen geenien (eli NMDA-reseptori-alayksikön geeni NR3B ja promoottori AMPA-reseptori-alayksikön geeni GRIA2 ) post mortem ihmisen aivot skitsofreenikoilla liittyy kohonneeseen välittäjäaine glutamaatti . Koska glutamaatti on yleisin, nopein, kiihottava hermovälittäjä, lisääntyneet pitoisuudet voivat johtaa skitsofreniaan liittyviin psykoottisiin jaksoihin . Skitsofreniaa sairastavilla miehillä on havaittu epigeneettisiä muutoksia, jotka vaikuttavat suureen määrään geenejä verrattuna sairaisiin naisiin.

Väestötutkimukset ovat vahvistaneet vahvan yhdistyksen, joka yhdistää skitsofrenian vanhemmille isille syntyneillä lapsilla. Erityisesti yli 35 -vuotiaille isille syntyneet lapset kehittävät skitsofrenian jopa kolme kertaa todennäköisemmin. Ihmisen urospuolisten siittiösolujen epigeneettinen toimintahäiriö , joka vaikuttaa lukuisiin geeneihin, on osoitettu lisääntyvän iän myötä. Tämä antaa mahdollisen selityksen taudin lisääntymiselle miehillä. Tätä tarkoitusta varten toksiinien (esim. Ilman epäpuhtaudet ) on osoitettu lisäävän epigeneettistä erilaistumista. Terästehtaiden ja moottoriteiden ulkoilmaan altistetuilla eläimillä on rajuja epigeneettisiä muutoksia, jotka jatkuvat altistumisen poistamisen jälkeen. Siksi samanlaiset epigeneettiset muutokset vanhemmilla ihmisen isillä ovat todennäköisiä. Skitsofreniatutkimukset osoittavat, että psykopatologian alan luonnetta ja kasvatusta koskeva keskustelu on arvioitava uudelleen, jotta voidaan ottaa huomioon käsite, jonka mukaan geenit ja ympäristö toimivat yhdessä. Sellaisenaan monia muita ympäristötekijöitä (esim. Ravitsemukselliset puutteet ja kannabiksen käyttö) on ehdotettu lisäämään psykoottisten häiriöiden, kuten skitsofrenian, alttiutta epigenetiikan avulla.

Kaksisuuntainen mielialahäiriö

Todisteet kaksisuuntaisen mielialahäiriön epigeneettisistä muutoksista ovat epäselviä. Eräässä tutkimuksessa todettiin hypometylaatio on geenin promoottori , joka otsalohkon lohko entsyymin (eli membraanisidotut katekoli-O-metyylitransferaasin tai COMT) in post mortem brain yksilöiltä saaduista näytteistä, joilla on kaksisuuntainen mielialahäiriö. COMT on entsyymi, joka metaboloi dopamiini , että synapsi . Nämä havainnot viittaavat siihen, että promoottorin hypometylaatio johtaa entsyymin yliekspressioon. Tämä puolestaan ​​johtaa lisääntyneeseen dopamiinitasojen hajoamiseen aivoissa. Nämä havainnot todistavat, että prefrontaalisen lohkon epigeneettinen muutos on kaksisuuntaisen mielialahäiriön riskitekijä. Toisessa tutkimuksessa ei kuitenkaan havaittu epigeneettisiä eroja kaksisuuntaisen mielialahäiriön jälkeisissä aivoissa.

Masennustila

Suuren masennushäiriön (MDD) syyt ovat huonosti ymmärretty neurotieteen näkökulmasta. Epigeneettisiä muutoksia, jotka johtavat muutoksiin glukokortikoidireseptorin ilmentymisessä ja sen vaikutusta HPA -stressijärjestelmään, joita on käsitelty edellä, on sovellettu myös yrityksiin ymmärtää MDD.

Suuri osa eläinmalleissa tehdystä työstä on keskittynyt aivoista peräisin olevan neurotrofisen tekijän (BDNF) epäsuoraan alisäätelyyn stressiakselin liiallisella aktivoinnilla. Tutkimukset erilaisilla masennuksen jyrsijämalleilla, joihin usein liittyy stressin indusointi, ovat löytäneet myös BDNF: n suoran epigeneettisen modulaation.

Psykopatia

Epigenetiikka voi olla merkityksellistä psykopaattisen käyttäytymisen näkökohdille metylaation ja histonin muokkaamisen kautta. Nämä prosessit ovat perinnöllisiä, mutta niihin voivat vaikuttaa myös ympäristötekijät, kuten tupakointi ja väärinkäyttö. Epigenetiikka voi olla yksi mekanismeista, joiden avulla ympäristö voi vaikuttaa genomin ilmentymiseen. Tutkimukset ovat myös linkittäneet nikotiini- ja alkoholiriippuvuuteen liittyvien geenien metylaation naisilla, ADHD: n ja huumeiden väärinkäytön. On todennäköistä, että epigeneettisellä säätelyllä ja metylaatioprofiloinnilla on yhä tärkeämpi rooli tutkittaessa ympäristön ja psykopaattien genetiikan välistä leikkiä.

Itsemurha

Tutkimus 24 itsemurhan uhrin aivoista, joista 12: lla oli ollut lasten hyväksikäyttöä ja 12 ei ollut, havaitsi alentuneita glukokortikoidireseptoripitoisuuksia lasten hyväksikäytön uhreissa ja niihin liittyvissä epigeneettisissä muutoksissa.

Sosiaaliset hyönteiset

Useat tutkimukset ovat osoittaneet DNA -sytosiinin metylaation, joka liittyy hyönteisten, kuten mehiläisten ja muurahaisten, sosiaaliseen käyttäytymiseen. Kun mehiläishoitajat siirtyivät mehiläispesätehtävistään ruokintaan, sytosiinin metylaatiomerkit muuttuvat. Kun rehuja mehiläinen käännettiin hoitamaan hoitajan tehtäviä, myös sytosiinin metylaatiomerkit käännettiin. DNMT3: n kaataminen toukoissa muutti työntekijän kuningattaren kaltaiseksi fenotyypiksi. Kuningatar ja työntekijä ovat kaksi eri kastia, joilla on erilainen morfologia, käyttäytyminen ja fysiologia. Tutkimukset DNMT3-vaimentamisesta osoittivat myös, että DNA-metylaatio voi säätää geenivaihtoehtoista silmukointia ja pre-mRNA-kypsymistä.

Rajoitukset ja tuleva suunta

Monet tutkijat antavat tietoa Human Epigenome Consortiumille . Tulevan tutkimuksen tavoitteena on ohjelmoida epigeneettiset muutokset uudelleen auttamaan riippuvuutta, mielisairauksia, ikään liittyviä muutoksia, muistin heikkenemistä ja muita ongelmia. Konsortiopohjaisten tietojen suuri määrä vaikeuttaa kuitenkin analyysiä. Useimmat tutkimukset keskittyvät myös yhteen geeniin. Itse asiassa monet geenit ja niiden väliset vuorovaikutukset vaikuttavat todennäköisesti yksilöllisiin eroihin persoonallisuudessa, käyttäytymisessä ja terveydessä. Koska yhteiskuntatieteilijät työskentelevät usein monien muuttujien kanssa, kärsivien geenien määrän määrittäminen asettaa myös metodologisia haasteita. Lääketieteellisten tutkijoiden, geenitieteilijöiden ja yhteiskuntatieteilijöiden yhteistyötä on kehitetty lisäämään tietämystä tällä tutkimusalueella.

Rajoitettu pääsy ihmisen aivokudokseen on haaste ihmisen tutkimuksen suorittamiselle. Vielä ei tiedetä, ovatko veren ja (muiden kuin aivokudosten) epigeneettiset muutokset samanaikaisia ​​muutoksia aivoissa. Vaikka jotkut epigeneettiset tutkimukset ovat kääntäneet havaintoja eläimistä ihmisiin, jotkut tutkijat varoittavat eläinkokeiden ekstrapoloinnista ihmisiin. Eräässä näkemyksessä todetaan, että kun eläinkokeissa ei oteta huomioon, miten solun- ja solukomponentit, elimet ja koko yksilö vuorovaikutuksessa ympäristön vaikutusten kanssa, tulokset ovat liian pelkistäviä selittämään käyttäytymistä.

Jotkut tutkijat huomauttavat, että epigeneettiset näkökulmat sisällytetään todennäköisesti farmakologisiin hoitoihin. Toiset varoittavat, että lisätutkimuksia tarvitaan, koska lääkkeiden tiedetään muokkaavan useiden geenien aktiivisuutta ja voivat siksi aiheuttaa vakavia sivuvaikutuksia. Lopullisena tavoitteena on kuitenkin löytää epigeneettisten muutosten malleja, jotka voidaan kohdistaa mielisairauksien hoitoon, ja kääntää esimerkiksi lapsuuden stressitekijöiden vaikutukset. Jos tällaiset hoidettavat mallit lopulta vakiintuvat, elävien ihmisten aivojen kyvyttömyys tunnistaa ne muodostaa esteen farmakologiselle hoidolle. Tuleva tutkimus voi myös keskittyä epigeneettisiin muutoksiin, jotka välittävät psykoterapian vaikutusta persoonallisuuteen ja käyttäytymiseen.

Useimmat epigeneettiset tutkimukset ovat korrelaatiota; se vain perustaa yhdistyksiä. Lisää kokeellista tutkimusta tarvitaan syy -yhteyden vahvistamiseksi. Resurssien puute on myös rajoittanut sukupolvien välisten tutkimusten määrää. Siksi pitkittäisten ja monen sukupolven, kokemuksesta riippuvaisten tutkimusten eteneminen on kriittistä epigenetiikan roolin ymmärtämiseksi psykologiassa.

Katso myös

• Käyttäytymisgenetiikka
• Käyttäytymistieteellinen neurotiede
• Ahdistuneisuuden ja stressiin liittyvien häiriöiden epigenetiikka
• Evoluution neurotiede
• Neurotiede
• Persoonallisuuden psykologia

Viitteet

Kuvan legenda

Lue lisää

Ulkoiset linkit