Jasmonate - Jasmonate
Jasmonate ( JA ) ja sen johdannaiset ovat lipidipohjaisia kasvihormoneja, jotka säätelevät monenlaisia prosesseja kasveissa kasvusta ja fotosynteesistä lisääntymiskehitykseen. Erityisesti JA: t ovat kriittisiä kasvien puolustukselle kasvissyöjiä ja kasvien vastauksia huonoihin ympäristöolosuhteisiin ja muihin abioottisiin ja bioottisiin haasteisiin. Joitakin JA -yhdisteitä voidaan myös vapauttaa haihtuvina orgaanisina yhdisteinä (VOC -yhdisteinä ), jotta laitosten välillä voidaan kommunikoida keskinäisten vaarojen ennakoimiseksi.
Metyylijasmonaatin eristäminen Jasminum grandiflorumista peräisin olevasta jasmiiniöljystä johti jasmonaattien molekyylirakenteen ja niiden nimen löytämiseen.
Biosynteesi
Jasmonates (JA) ovat oxylipins , eli johdannaiset happipitoista rasvahappoa. Ne biosynteesitään linoleenihaposta kloroplastikalvoissa. Synteesi aloitetaan muuttamalla linoleenihappo 12-oksofytodieenihapoksi (OPDA), joka sitten pelkistyy ja kolme hapetuskierrosta muodostaa (+)-7-iso-JA, jasmonihapon. Ainoastaan linoleenihappo muuttuu OPDA: ksi kloroplastissa ; kaikki seuraavat reaktiot tapahtuvat peroksisomissa .
JA itse voidaan edelleen metaboloida aktiivisiksi tai inaktiivisiksi johdannaisiksi. Metyyli JA (MeJA) on haihtuva yhdiste, joka voi mahdollisesti olla vastuussa laitosten välisestä viestinnästä . JA, joka on konjugoitu aminohappo-isoleusiinilla (Ile), johtaa JA-Ileen, joka on tällä hetkellä ainoa tunnettu JA-johdannainen, jota tarvitaan JA-signalointiin. JA: lle suoritetaan dekarboksylaatio, jolloin saadaan cis- jasmonea .
Toiminto
Vaikka jasmonaatti (JA) säätelee monia erilaisia prosesseja laitoksessa, sen rooli haavavasteessa ymmärretään parhaiten. Mekaanisen haavoittumisen tai kasvissyömisen jälkeen JA -biosynteesi aktivoituu nopeasti, mikä johtaa sopivien vastegeenien ilmentymiseen. Esimerkiksi tomaatissa haavoittuminen tuottaa puolustusmolekyylejä, jotka estävät lehtien ruoansulatusta hyönteisen suolistossa. Toinen JA-signaloinnin välillinen tulos on JA-johdettujen yhdisteiden haihtuva päästö. Lehtien MeJA voi matkustaa ilmassa läheisiin kasveihin ja nostaa haavan vasteeseen liittyvien transkriptien tasoa. Yleensä tämä päästö voi edelleen tehostaa JA -synteesiä ja signalointia ja saada lähellä olevat kasvit parantamaan puolustuskykyään kasvinsyöjätapauksissa.
Puolustuksen roolinsa jälkeen JA: t ovat myös osallistuneet solukuolemaan ja lehtien vanhenemiseen. JA voi olla vuorovaikutuksessa monien ikääntymiseen liittyvien kinaasien ja transkriptiotekijöiden kanssa. JA voi myös aiheuttaa mitokondrioiden kuoleman indusoimalla reaktiivisten happilajien (ROS) kertymistä. Nämä yhdisteet häiritsevät mitokondrioiden kalvoja ja vaarantavat solun aiheuttamalla apoptoosia tai ohjelmoitua solukuolemaa. JA: n roolit näissä prosesseissa viittaavat menetelmiin, joilla kasvi puolustaa itseään bioottisia haasteita vastaan ja rajoittaa infektioiden leviämistä.
JA ja sen johdannaiset ovat olleet mukana myös laitosten kehityksessä, symbioosissa ja lukuisissa muissa alla olevan luettelon prosesseissa.
- Tutkimalla JA: ta yliekspressoivia mutantteja yksi varhaisimmista löydöistä oli, että JA estää juurien kasvua. Tämän tapahtuman taustalla olevaa mekanismia ei vieläkään ymmärretä, mutta COI1-riippuvaisen signalointireitin mutantit pyrkivät osoittamaan vähentynyttä estoa, mikä osoittaa, että COI1-reitti on jotenkin välttämätön juurikasvun estämiseksi.
- JA: lla on monia rooleja kukkien kehittämisessä. Mutantit JA -synteesissä tai JA -signaloinnissa Arabidopsiksessa esiintyvät urosten steriilinä, tyypillisesti viivästyneen kehityksen vuoksi. Samat geenit, jotka edistävät miesten hedelmällisyyttä Arabidopsiksessa, edistävät naisten hedelmällisyyttä tomaateissa. 12-OH-JA: n yliekspressio voi myös viivästyttää kukintaa.
- JA ja MeJA estävät lepotilassa olevien siementen itämistä ja stimuloivat lepotilassa olevien siementen itämistä .
- Korkea JA -pitoisuus edistää varastointiproteiinien kertymistä; geenit, jotka koodaavat vegetatiivisia varastointiproteiineja, ovat JA -vasteisia. Erityisesti tuberonihappo, JA -johdannainen, indusoi mukuloiden muodostumista.
- JA: lla on myös rooli kasvien ja mikro -organismien välisessä symbioosissa; sen tarkka rooli on kuitenkin edelleen epäselvä. JA näyttää tällä hetkellä säätelevän signaalinvaihtoa ja nodulaation säätelyä palkokasvien ja risobiumin välillä. Toisaalta kohonneet JA -tasot näyttävät säätelevän hiilihydraattien jakautumista ja stressinsietoa mykorrisaalikasveissa.
Rooli patogeneesissä
Pseudomonas syringae aiheuttaa bakteeritahroja tomaateissa kaappaamalla kasvin jasmonaatin (JA) signalointireitin. Tämä bakteeri käyttää tyypin III eritysjärjestelmää ruiskuttamalla viruksen efektoriproteiinien cocktailin isäntäsoluihin.
Yksi molekyyleistä sisältyvät tässä seoksessa on phytotoxin coronatine (COR). JA-herkät kasvit ovat erittäin vastustuskykyisiä P. syringaelle ja eivät reagoi COR: iin; lisäksi MeJA: n käyttö riitti pelastamaan virulenssin COR -mutanttibakteereissa. Tartunnan saaneet kasvit ekspressoivat myös JA- ja haavavastegeenejä alavirtaan, mutta tukahduttivat patogeneesiin liittyvien (PR) geenien tasot . Kaikki nämä tiedot viittaavat siihen, että COR toimii JA -reitin kautta hyökkäämään isäntäkasveihin. Haavan vasteen aktivoitumisen oletetaan tapahtuvan taudinaiheuttajan puolustuksen kustannuksella. Aktivoimalla JA -haavan vastepolun P. syringae voisi siirtää resursseja isännän immuunijärjestelmästä ja tartuttaa tehokkaammin.
Kasvit tuottavat N-asyyliamideja , jotka antavat resistenssin on necrotrophic taudinaiheuttajia aktivoimalla JA biosynteesin ja signalointia. Arakidonihappoa (AA), vastine JA esiaste α-lea esiintyy monisoluisten lajeja, mutta ei kasveissa, on havaittu kasvien ja toimii lisäämisen avulla JA tasoilla samanaikaisesti resistenssiä necrotrophic taudinaiheuttajia. AA on evoluution kautta säilynyt signalointimolekyyli, joka toimii kasveissa vastauksena stressiin, joka on samanlainen kuin eläinjärjestelmissä .
Keskustele muiden puolustuspolkujen kanssa
Vaikka jasmonaatti (JA) -reitti on kriittinen haavavasteelle, se ei ole ainoa signalointireitti, joka välittää kasvin puolustusta. Optimaalisen mutta tehokkaan puolustuksen rakentamiseksi eri puolustusreittien on kyettävä keskittämään ja hienosäätämään ja määrittämään vastaukset abioottisiin ja bioottisiin haasteisiin.
Yksi parhaiten tutkituista esimerkeistä JA -ristikeskustelusta tapahtuu salisyylihapon (SA) kanssa. SA, hormoni, puolustaa patogeenejä vastaan indusoimalla sekä patogeneesiin liittyvien geenien ilmentymistä että systeemistä hankittua resistenssiä (SAR), jossa koko kasvi saa vastustuskyvyn patogeenille paikallisen altistumisen jälkeen sille.
Haava ja patogeenivaste näyttävät olevan vuorovaikutuksessa negatiivisesti. Esimerkiksi fenyylialaniiniammoniakkialyaasin (PAL), SA: n edeltäjiä syntetisoivan entsyymin, vaimentaminen vähentää SAR: ta, mutta parantaa yrttikasvien vastustuskykyä hyönteisiä vastaan. Samoin PAL: n yliekspressio parantaa SAR: ta, mutta vähentää haavavastetta hyönteisten kasvinsyömisen jälkeen. Yleensä on havaittu, että elävissä kasvisoluissa elävät taudinaiheuttajat ovat herkempiä SA-indusoiduille puolustuksille, kun taas kasvissyöjät hyönteiset ja patogeenit, jotka hyötyvät solukuolemasta, ovat alttiimpia JA-puolustukselle. Näin ollen tämä kompromissi reiteillä optimoi puolustuksen ja säästää kasviresursseja.
Ristikeskustelua esiintyy myös JA: n ja muiden kasvihormonireittien, kuten abscisiinihapon (ABA) ja eteenin (ET), välillä. Nämä vuorovaikutukset optimoivat samalla tavoin puolustusta eri elämäntapojen patogeenejä ja kasvissyöjiä vastaan. Esimerkiksi JAC- ja ABA -reitit voivat stimuloida MYC2 -aktiivisuutta, jolloin se voi yhdistää signaaleja molemmista reiteistä. Muut transkriptiotekijät, kuten ERF1, syntyvät JA- ja ET -signaloinnin seurauksena. Kaikki nämä molekyylit voivat toimia yhdessä aktivoidakseen tiettyjä haavavastegeenejä.
Lopuksi, cross talk ei ole rajoitettu puolustukseen: JA- ja ET -vuorovaikutukset ovat myös kehityksen kannalta kriittisiä, ja näiden kahden yhdisteen välinen tasapaino on välttämätön Arabidopsis -taimien oikean kärkikoukun kehittämiseksi . Silti lisätutkimuksia tarvitaan selventämään molekyylejä, jotka säätelevät tällaista ristikeskustelua.
Signaalimekanismi
Yleensä jasmonaatin (JA) signaloinnin vaiheet heijastavat auksiinisignalointia : ensimmäinen vaihe käsittää E3 -ubikvitiiniligaasikompleksit, jotka merkitsevät substraatit ubikitiinillä merkitäkseen ne proteasomien hajoamiseen . Toisessa vaiheessa käytetään transkriptiotekijöitä fysiologisten muutosten aikaansaamiseksi. Yksi tämän reitin avainmolekyyleistä on JAZ, joka toimii JA-signaloinnin virtakytkimenä. JA: n puuttuessa JAZ -proteiinit sitoutuvat alavirran transkriptiotekijöihin ja rajoittavat niiden aktiivisuutta. JA: n tai sen bioaktiivisten johdannaisten läsnä ollessa JAZ -proteiinit hajoavat, mikä vapauttaa transkriptiotekijöitä stressireaktioissa tarvittavien geenien ilmentymiseen .
Koska JAZ ei hävinnyt nollakoi1 -mutanttikasvien taustoista, proteiinin COI1 osoitettiin välittävän JAZ -hajoamista. COI1 kuuluu erittäin säilyneiden F-box-proteiinien perheeseen , ja se rekrytoi substraatteja E3- ubikvitiiniligaasin SCF COI1: lle . Lopulta muodostuvat kompleksit tunnetaan SCF -komplekseina . Nämä kompleksit sitovat JAZ: tä ja kohdistavat sen proteasomaaliseen hajoamiseen. Kuitenkin, kun otetaan huomioon JA -molekyylien laaja kirjo, kaikki JA -johdannaiset eivät aktivoi tätä reittiä signalointia varten, ja tähän reittiin osallistuvien alue on tuntematon. Toistaiseksi vain JA-Ilen on osoitettu olevan tarpeen JAZ11: n COI1-välitteisen hajoamisen kannalta. JA-Ile ja rakenteellisesti liittyvät johdannaiset voivat sitoutua COI1-JAZ-komplekseihin ja edistää ubikitinaatiota ja siten jälkimmäisen hajoamista.
Tämä mekanistinen malli herättää mahdollisuuden, että COI1 toimii solunsisäisenä reseptorina JA -signaaleille. Viimeaikaiset tutkimukset ovat vahvistaneet tämän hypoteesin osoittamalla, että COI1-JAZ-kompleksi toimii JA-käsityksen yhteisreseptorina. Erityisesti JA-Ile sitoutuu sekä ligandia sitovaan taskuun COI1: ssä että 20 aminohapon venytykseen konservoituneesta Jas-motiivista JAZ: ssa. Tämä JAZ-jäännös toimii COI1-taskun pistokkeena ja pitää JA-Ilen sidottuna taskussa. Lisäksi inositolipentafosfaatin (InsP 5 ) rinnakkaispuhdistus ja sen jälkeinen poistaminen COI1 : stä viittaavat siihen, että InsP 5 on välttämätön osa reseptoria ja sillä on rooli yhteisreseptorikompleksin tehostamisessa .
Kun transkriptiotekijät on vapautettu JAZ: sta, ne voivat aktivoida geenejä, joita tarvitaan tiettyyn JA -vasteeseen. Parhaiten tutkitut tällä reitillä toimivat transkriptiotekijät kuuluvat MYC-transkriptiotekijöiden perheeseen, jolle on tunnusomaista perushelix-loop-helix (bHLH) DNA: n sitoutumismotiivi. Nämä tekijät (joita on kolme, MYC2, 3 ja 4) toimivat yleensä additiivisesti. Esimerkiksi kasvi, joka on menettänyt vain yhden myc: n, muuttuu alttiimmaksi hyönteisten kasvissyöjälle kuin tavallinen kasvi. Kasvi, joka on menettänyt kaikki kolme, on yhtä altis vaurioille kuin coi1 -mutantit, jotka eivät täysin reagoi JA: lle eivätkä voi puolustaa kasvissyöjiä. Kuitenkin, vaikka kaikilla näillä MYC -molekyyleillä on yhteisiä toimintoja, ne vaihtelevat suuresti ekspressiomalleissa ja transkriptiotoiminnoissa. Esimerkiksi MYC2 vaikuttaa enemmän juurien kasvuun kuin MYC3 tai MYC4.
Lisäksi MYC2 palaa ja säätelee JAZ -ilmentymistasoja, mikä johtaa negatiiviseen palautesilmukkaan. Näillä transkriptiotekijöillä on erilaiset vaikutukset JAZ -tasoihin JA -signaloinnin jälkeen. JAZ -tasot puolestaan vaikuttavat transkriptiotekijän ja geenin ilmentymistasoihin. Toisin sanoen, eri vastegeenien aktivoinnin lisäksi transkriptiotekijät voivat vaihdella JAZ -tasoja spesifisyyden saavuttamiseksi vasteena JA -signaaleille.