Plasmodium vivax -Plasmodium vivax
| Plasmodium vivax | |
|---|---|
|
|
| Kypsä P. vivax trophozoite | |
Tieteellinen luokitus 
|
|
| (luokittelematon): | Hengitystikit |
| Clade : | TSAARI |
| Clade : | SAR |
| Infrakingdom: | Alveolata |
| Turvapaikka: | Apicomplexa |
| Luokka: | Aconoidasida |
| Tilaus: | Haemospororida |
| Perhe: | Plasmodiidae |
| Suku: | Plasmodium |
| Laji: |
P. vivax
|
| Binomial-nimi | |
|
Plasmodium vivax |
|
| Synonyymit | |
|
|
Plasmodium vivax on protozoal loinen ja ihmisen taudinaiheuttaja . Tämä loinen on toistuvan malarian yleisin ja levinnein syy. Vaikka P. vivax -malariainfektiot ovat vähemmän virulentteja kuin Plasmodium falciparum , kuollein viidestä ihmisen malariaparasiitista, ne voivat johtaa vakavaan sairauteen ja kuolemaan, usein splenomegaliasta (patologisesti laajentunut perna ). P. vivaxia kantaa naaras Anopheles- hyttynen; urokset eivät purra.
Terveys
Epidemiologia
Plasmodium vivaxia esiintyy pääasiassa Aasiassa, Latinalaisessa Amerikassa ja joissakin Afrikan osissa. P. vivaxin uskotaan olevan peräisin Aasiasta, mutta viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että luonnonvaraiset simpanssit ja gorillat koko Keski-Afrikassa ovat endeemisesti tartunnan loisilla, jotka liittyvät läheisesti ihmisen P. vivaxiin. Nämä havainnot osoittavat, että ihmisen P. vivax on peräisin Afrikasta. Plasmodium vivax aiheuttaa 65% malarian tapauksista Aasiassa ja Etelä-Amerikassa . Toisin kuin Plasmodium falciparum , Plasmodium vivax kykenee sporogoniseen kehitykseen hyttysessä alemmissa lämpötiloissa. On arvioitu, että 2,5 miljardilla ihmisellä on riski saada tartunta tähän organismiin.
Vaikka Amerikan osuus maailman riskialueesta on 22%, korkean endeemisen alueen alueet ovat yleensä harvaan asuttuja ja alueen osuus vain 6% riskiryhmästä. Afrikassa Duffy-antigeenin laajamittainen puute väestöstä on varmistanut, että vakaa leviäminen on rajoitettua Madagaskariin ja osiin Afrikan sarvea . Sen osuus maailman riskiväestöstä on 3,5%. Keski-Aasia on vastuussa 82 prosentista maailman vaarallisesta väestöstä, ja korkeat endeemiset alueet vastaavat tiheää väestöä erityisesti Intiassa ja Myanmarissa . Kaakkois-Aasiassa on erittäin endeemisiä alueita Indonesiassa ja Papua-Uudessa-Guineassa, ja sen osuus maailman riskiväestöstä on 9%.
P. vivaxia kantaa vähintään 71 hyttyslajia. Monet vivax-vektorit elävät onnellisina lauhkeassa ilmastossa - pohjoiseen asti Suomessa. Jotkut mieluummin purevat ulkona tai päivällä, mikä haittaa sisähyönteismyrkkyjen ja sängyn verkkojen tehokkuutta . Useita keskeisiä vektorilajeja ei ole vielä kasvatettu laboratoriossa lähempää tutkimusta varten, ja hyönteismyrkkyjen vastustuskyky on määrittelemätön.
Kliininen esitys
Patogeneesi johtuu tartunnan saaneiden punasolujen repeämästä, mikä johtaa kuumeeseen. Tartunnan saaneet punasolut voivat myös tarttua toisiinsa ja kapillaarien seinämiin. Alukset tukevat ja vievät kudokset hapesta. Infektio voi myös aiheuttaa pernan suurenemisen.
Toisin kuin P. falciparum , P. vivax voi täyttää verenkierron seksuaalisen vaiheen loisilla - hyttysten poimimalla tavalla matkalla seuraavaan uhriin - jo ennen kuin potilaalla on oireita. Näin ollen oireenmukaisten potilaiden nopea hoito ei välttämättä auta pysäyttämään taudinpurkausta, kuten se tapahtuu falciparum-malarian kanssa, jossa kuume esiintyy seksuaalisen vaiheen kehittyessä. Vaikka oireet ilmenevät, koska ne eivät yleensä ole välittömästi kohtalokkaita, loinen lisääntyy edelleen.
Plasmodium vivax voi aiheuttaa epätavallisemman malarian muodon, jolla on epätyypillisiä oireita . Sen on tiedetty debyytti hikkailla , maun menetyksellä , kuumeen puutteella , nielemiskivulla , yskällä ja virtsaamisvaivoilla .
Loinen voi lepotilassa maksassa päivistä vuosiin, aiheuttaen oireita ja pysymättä havaittavina verikokeissa. Ne muodostavat ns hypnozoites , pienen vaiheen, joka lepää yksittäisen maksasolun sisällä . Tämä nimi on peräisin "nukkuvista organismeista". Hypnoosiitit antavat loisen selviytyä lauhkeammilla vyöhykkeillä, joissa hyttyset purevat vain osan vuotta.
Yksi tarttuva purema voi aiheuttaa kuusi tai enemmän uusiutumista vuodessa, jolloin sairastuneet ovat alttiimpia muille sairauksille. Muut tartuntataudit, mukaan lukien falciparum-malaria, näyttävät laukaisevan uusiutumisen.
Vakavia komplikaatioita
Vakavia malarian komplikaatioita ovat lepotilassa olevat maksavaiheen loiset, elinten toimintahäiriöt , kuten akuutti munuaisten vajaatoiminta . Lisää malarian komplikaatioita voi olla myös tajunnan heikkeneminen, neurologiset poikkeavuudet, hypoglykemia ja matala verenpaine, joka johtuu sydän- ja verisuonitautien romahduksesta, kliinisestä keltaisuudesta ja / tai muista elintärkeistä elinten toimintahäiriöistä ja hyytymisvaurioista. Vakavin komplikaatio on viime kädessä kuolema.
Ehkäisy
Tärkein tapa estää malaria on vektorin hallinta. Vektoria voidaan hallita pääasiassa kolmessa muodossa: (1) hyönteismyrkkyllä käsitellyt hyttysverkot, (2) jäännösruiskutus sisätiloissa ja (3) malarialääkkeet. Kestävät hyönteismyrkyt (LLN) ovat suosituin torjuntamenetelmä, koska se on kustannustehokkain. WHO pyrkii parhaillaan varmistamaan, että verkko hoidetaan asianmukaisesti vaarassa olevien ihmisten suojelemiseksi. Toinen vaihtoehto on jäännösruiskutus sisätiloissa, ja se on osoittautunut tehokkaaksi, jos vähintään 80% asunnoista ruiskutetaan. Tällainen menetelmä on kuitenkin tehokas vain 3-6 kuukautta. Näiden kahden menetelmän haittana on valitettavasti se, että hyttysresistenssi näitä hyönteismyrkkyjä vastaan on lisääntynyt. Kansallisissa malarian torjuntatoimissa käydään nopeita muutoksia sen varmistamiseksi, että ihmisille annetaan tehokkain tapa tarttua vektoriin. Lopuksi malarialääkkeitä voidaan käyttää myös estämään infektioiden kehittyminen kliiniseksi sairaudeksi. Resistenssi malarialääkkeisiin on kuitenkin lisääntynyt.
Vuonna 2015 Maailman terveysjärjestö (WHO) laati suunnitelman vivax-malarian torjumiseksi osana malariaa koskevaa maailmanlaajuista teknistä strategiaansa.
Diagnoosi
P. vivax ja P. ovale, jotka ovat istuneet EDTA: ssa yli 30 minuuttia ennen verikalvon valmistamista, näyttävät ulkonäöltään hyvin samanlaisilta kuin P. malariae , [ tarvittava lähde ], mikä on tärkeä syy varoittaa laboratoriota heti, kun verinäyte otetaan, jotta he voivat käsitellä näytettä heti sen saapuessa. Verikalvot tehdään mieluiten 30 minuutin kuluessa veren ottamisesta ja ne on varmasti tehtävä tunnin kuluessa veren ottamisesta. Diagnoosi voidaan tehdä vasta-aineiden nauhan pikatestillä.
Hoito
Klorokiini on edelleen valittavissa oleva hoito vivax- malariaa lukuun ottamatta Indonesian Irian Jayan ( Länsi-Uusi-Guinea ) alueella ja maantieteellisesti vierekkäisessä Papua-Uudessa-Guineassa , jossa klorokiiniresistenssi on yleistä (jopa 20% resistenssiä). Klorokiiniresistenssi on kasvava ongelma muualla maailmassa, kuten Koreassa ja Intiassa.
Kun klorokiiniresistenssi on yleistä tai kun klorokiini on vasta-aiheista, artesunaatti on valittu lääke, paitsi Yhdysvalloissa, jossa sitä ei ole hyväksytty käytettäväksi. Kun artemisiniinipohjainen yhdistelmähoito on otettu käyttöön P. falciparum -malarian ensilinjan hoitona , sitä voidaan käyttää myös P. vivax -malaarialle yhdessä primakiinin kanssa radikaalihoitoon. Poikkeuksena on artesunaatti plus sulfadoksiinipyrimetamiini (AS + SP), joka ei ole tehokas P. vivaxia vastaan monissa paikoissa. Meflokiini on hyvä vaihtoehto, ja joissakin maissa se on helpommin saatavilla. Atovakvoni-proguaniili on tehokas vaihtoehto potilaille, jotka eivät siedä klorokiinia. Kiniiniä voidaan käyttää vivax- malarian hoitoon, mutta se liittyy huonompiin tuloksiin.
32–100% potilaista uusiutuu P. vivax -infektion onnistuneen hoidon jälkeen, jos radikaalia parannuskeinoa (maksan vaiheiden hävittäminen) ei anneta.
Maksan vaiheiden hävittäminen saavutetaan antamalla primakiinia . Potilaat, joilla on glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin puutos, voivat aiheuttaa hemolyysin . G6PD on verikemialle tärkeä entsyymi. Kenttävalmiita testejä ei ole saatavilla. Viime aikoina tämä kohta on ollut erityisen tärkeä matkailijoiden lisääntyneen vivax-malarian ilmaantuvuuden vuoksi. Ainakin 14 päivän primakiinikuuri vaaditaan P. vivaxin radikaalihoitoon .
Tafenokiini
Vuonna 2013 valmistui vaiheen IIb tutkimus, jossa tutkittiin yhden annoksen vaihtoehtoista tafenokiinilääkettä . Se on 8-aminokinoliini, samaan perheeseen kuin primakiini, jonka Walter Reedin armeijan tutkimuslaitoksen tutkijat ovat kehittäneet 1970-luvulla ja testattu turvallisuustutkimuksissa. Se heilutti kuitenkin, kunnes malarian poistamisen tarve herätti uutta kiinnostusta primakiinivaihtoehtoihin.
Niistä potilaista, jotka saivat 600 mg: n annoksen, 91% oli uusiutumattomia 6 kuukauden kuluttua. Primakiinia saaneista potilaista 24% uusiutui kuuden kuukauden kuluessa. "Tiedot ovat aivan mahtavia", Wells sanoo. Ihannetapauksessa hän sanoo, että tutkijat pystyvät yhdistämään armeijan aikaisempien kokeiden turvallisuustiedot uuden tutkimuksen kanssa Yhdysvaltojen elintarvike- ja lääkevirastolle hyväksyttäväksi. Kuten primakiini, tafenokiini aiheuttaa hemolyysiä ihmisillä, joilla on G6PD-puutos.
Vuonna 2013 tutkijat tuottivat viljellyjä ihmisen "mikrorakenteita", jotka tukivat sekä P. falciparumin että P. vivaxin maksavaiheita ja ovat saattaneet myös luoda hypnozooseja.
Hävittäminen
Primaquine -populaatioiden massakäsittely voi tappaa hypnozoitit ja vapauttaa ne, joilla on G6PD-puutos. Tavallinen hoito vaatii kuitenkin päivittäisen pillerin 14 päivän ajan oireettomassa populaatiossa.
Korea
P. vivax on ainoa alkuperäiskansojen malaria-loinen Korean niemimaalla. Korean sodan jälkeisinä vuosina (1950–53) malarian hävittämiskampanjat vähenivät onnistuneesti uusien tautitapausten määrää Pohjois-Koreassa ja Etelä-Koreassa . Vuonna 1979 Maailman terveysjärjestö julisti Korean niemimaan vivax-malariasta vapaaksi, mutta tauti nousi odottamattomasti uudelleen 1990-luvun lopulla ja jatkuu edelleen. Useat tekijät vaikuttivat taudin uusiutumiseen, mukaan lukien malarian torjunnan vähentäminen vuoden 1979 jälkeen, tulvat ja nälänhätä Pohjois-Koreassa, lääkeresistenssin ilmaantuminen ja mahdollisesti ilmaston lämpeneminen . Useimmat tapaukset tunnistetaan Korean demilitarisoidulla vyöhykkeellä . Sellaisena vivax-malaria tarjoaa molemmille maille mahdollisuuden työskennellä yhdessä tärkeän terveysongelman ratkaisemiseksi, joka vaikuttaa molempiin maihin.
Huumeiden tavoitteet
Ottaen huomioon, että loisen eri elämänvaiheisiin kohdistuvilla lääkkeillä voi joskus olla ei-toivottuja sivuvaikutuksia, on toivottavaa keksitä lääkemolekyylejä, jotka kohdistuvat spesifisiin proteiineihin / entsyymeihin, jotka ovat välttämättömiä loisen selviytymisen kannalta tai jotka voivat vaarantaa organismin kunto. Puriinin pelastusreitin entsyymit olivat olleet suosikkikohteita tähän tarkoitukseen. Kun otetaan huomioon puriinin aineenvaihdunnan korkea säilyvyysaste loisessa ja sen isännässä, voi olla ristireaktiivisuutta, mikä vaikeuttaa selektiivisten lääkkeiden suunnittelua loista vastaan. Tämän voittamiseksi viimeisimmissä ponnisteluissa on keskitytty havaitsemaan orpojen hypoteettisten proteiinien toiminta, joiden toimintoja ei ole tiedetty. Vaikka monilla hypoteettisilla proteiineilla on rooli sekundaarisessa aineenvaihdunnassa, niiden kohdentaminen on hyödyllistä kahdesta näkökulmasta, toisin sanoen spesifisyydestä ja patogeenin virulenssin vähentämisestä ilman toivottuja ristireaktiivisuuksia tai ei lainkaan.
Biologia
Elinkaari
Kuten kaikilla malarian loisilla , P. vivaxilla on monimutkainen elinkaari. Se tartuttaa lopullisen hyönteisäntänsä , jossa esiintyy seksuaalista lisääntymistä, ja selkärankaisten välissä olevan isännän , jossa tapahtuu aseksuaalista monistumista. In P. vivax , lopulliset isännät ovat Anopheles hyttysiä (tunnetaan myös vektori ), kun taas ihmiset ovat väli suvuton isännät. Elinkaarensa aikana P. vivaxilla on monia erilaisia fyysisiä muotoja.
Seksuaaliset muodot:
- Sporotsoiitti : siirtää infektion hyttysestä ihmisiin
- Kypsymättömät trophozoitit (renkaan tai merkkisormuksen muotoiset), noin 1/3 punasolun halkaisijasta.
- Kypsä trophozoites: Erittäin epäsäännöllinen ja herkkä (kuvattu amoeboidiksi ); monet näennäispodiaaliset prosessit nähty. Ruskean pigmentin (malariapigmentti) tai hematiinin hienorakeiden esiintyminen todennäköisesti johtuu tartunnan saaneen punasolun hemoglobiinista.
- Schizonts (kutsutaan myös meronteiksi): yhtä suuri kuin normaali punasolu; siten parasiitunut runko laajenee ja on normaalia suurempi. Merozoitoja on noin kuusitoista.
Seksuaaliset muodot:
- Gametosyytit: Pyöreät. P. vivax- gametosyyttejä esiintyy yleisesti ihmisen perifeerisessä veressä parasitemian ensimmäisen viikon lopussa.
- Sukusolut: Muodostuvat hyttysten gametosyyteistä.
- Zygote: Muodostuu sukusolujen yhdistelmästä
- Oosysta : Sisältää sikootin, kehittyy itiöiksi
Ihmisen infektio
Ihmisen P. vivax -infektio tapahtuu, kun tartunnan saanut hyttys ruokkii ihmistä. Ruokinnan aikana hyttys ruiskuttaa sylkeä estämään veren hyytymistä (yhdessä itiöiden kanssa), tuhansia itiöitä siirrostetaan ihmisen vereen; puolen tunnin sisällä itiöt pääsevät maksaan. Siellä ne menevät maksasoluihin, muuttuvat trophozoiittimuotoon ja syövät maksasoluihin ja lisääntyvät aseksuaalisesti. Tämä prosessi synnyttää tuhansia merotsoitteja (plasmodium-tytärsoluja) verenkiertoelimessä ja maksassa.
Itämisaika ihmisten infektio yleensä vaihtelee kymmenestä vuodesta aina on seitsemäntoista päivää ja joskus jopa vuoden. Pysyvät maksavaiheet mahdollistavat uusiutumisen jopa viiden vuoden ajan punasolujen eliminoinnin ja kliinisen parannuksen jälkeen.
Maksan vaihe
P. vivax itiövastaisten saapuu hepatosyyttisolulinjaan ja aloittaa sen exoerythrocytic schizogony vaiheessa. Sille on ominaista useita ydinjakautumiskierroksia ilman solujen segmentointia. Tietyn määrän ydinjakautumisten jälkeen loisolu segmentoituu ja muodostuu merozoitoja .
On tilanteita, joissa jotkut itiöistä eivät heti aloita kasvua ja jakautumista hepatosyytteihin tulon jälkeen, vaan pysyvät lepotilassa, hypnozoiinivaiheessa viikkoja tai kuukausia. Latenssin keston uskotaan vaihtelevan hypnozoiitista toiseen, eikä tekijöitä, jotka lopulta laukaisevat kasvun, ei tunneta; tämä saattaa selittää, kuinka yksittäinen infektio voi olla vastuussa sarjasta parasitaemiaa tai "relapseja". On oletettu, että P. vivaxin eri kannoilla on oma ominaisuus uusiutumismallinsa ja ajoituksensa. Tällainen toistuva parasitaemia johtuu kuitenkin todennäköisesti liikaa hypnozoitin aktivaatiosta. Yksi äskettäin tunnustettu, ei-hypnozoiitti, mahdollinen myötävaikuttava lähde toistuvaan perifeeriseen P. vivax parasitaemiaan on erytrosyyttiset muodot luuytimessä.
Punasolujen sykli
P. vivax tunkeutuu ensisijaisesti nuoriin punasoluihin (retikulosyytteihin), toisin kuin Plasmodium falciparum, joka voi tunkeutua punasoluihin. Tämän saavuttamiseksi merozoiiteilla on apikaalisessa napassa kaksi proteiinia (PvRBP-1 ja PvRBP-2). Loinen käyttää Duffyn veriryhmäantigeenejä (Fy6) tunkeutumaan punasoluihin. Tätä antigeeniä ei esiinny suurimmalla osalla ihmisistä Länsi-Afrikassa [fenotyyppi Fy (ab-)]. Tämän seurauksena P. vivaxia esiintyy harvemmin Länsi-Afrikassa.
Loinen punasolu on jopa kaksi kertaa suurempi kuin normaali punasolu ja Schüffnerin pisteet (tunnetaan myös nimellä Schüffnerin stipling tai Schüffnerin rakeet) näkyvät tartunnan saaneen solun pinnalla. Schüffnerin pisteillä on täplikäs ulkonäkö, jonka väri vaihtelee vaaleanpunaisesta, punaisesta, punakeltaiseen, värillisenä Romanovsky-tahroilla. Sen loinen on muodoltaan usein villin epäsäännöllinen (kuvattu nimellä "amoeboid"). Skitsonteilla of P. vivax on jopa kaksikymmentä merotsoiitit niiden sisällä. On harvinaista nähdä soluja, joissa on enemmän kuin yksi loinen. Merotsoitit kiinnittyvät vain kypsymättömiin verisoluihin (retikulosyytteihin), ja siksi on epätavallista nähdä, että yli 3% kaikista kiertävistä punasoluista loistaa.
Hyttysvaihe
Hyttysten loisten elinkaari sisältää kaikki sukupuolisen lisääntymisen vaiheet:
- Infektio ja gametogeneesi
- Lannoitus
- Ookinite
- Oocyst
- Sporogony
Hyttysinfektio ja sukusolujen muodostuminen
Kun naaras Anopheles- hyttynen puree tartunnan saanutta ihmistä, gametosyytit ja muut loisen vaiheet siirtyvät hyttysen mahaan. Gametosyytit kehittyvät lopulta sukusoluiksi, prosessiksi, joka tunnetaan nimellä gametogony.
Mikrogetamosyytit muuttuvat hyvin aktiivisiksi, ja niiden ytimet läpäisevät fyysisen halkeamisen (ts. Amitoosin), jolloin kukin antaa 6-8 tytärydintä, joka järjestyy kehälle. Sytoplasma kehittää pitkät ohuet lipukkeet, kuten projektiot, sitten ydin tulee kumpaankin näistä laajennuksista. Nämä sytoplasman laajennukset hajoavat myöhemmin kypsinä urospuolisina sukusoluina (mikrogameeteina). Tämä flagellan kaltaisten mikrogameettien tai urospuolisten sukusolujen muodostumisprosessi tunnetaan eksflagellaationa. Macrogametosyytit osoittavat hyvin vähän muutosta. He kehittävät vastaanottokartion toisella puolella ja kypsyvät makrogametosyytteinä (naisten sukusolut).
Lannoitus
Miespuoliset sukusolut liikkuvat aktiivisesti hyttysten vatsassa etsimään naisen sukusoluja. Miespuoliset sukusolut siirtyvät sitten naispuolisiin sukusoluihin vastaanottokartion kautta. Kahden sukusolun täydellinen fuusio johtaa sygootin muodostumiseen. Täällä tapahtuu kahden erilaisen sukusolun fuusio, joka tunnetaan nimellä anisogamia.
Sygootti pysyy jonkin aikaa passiivisena, mutta se pidentyy pian, muuttuu vermiformiseksi (matomaiseksi) ja liikkuvaksi. Se tunnetaan nyt nimellä ookinete. Oookeenin terävät päät tunkeutuvat mahalaukun seinämään ja joutuvat sen epiteelikerroksen alapuolelle. Tässä zygootista tulee pallomainen ja kehittää kystaseinä itsensä ympärille. Kystan seinä on peräisin osittain mahakudoksista ja osittain itse sigota. Tässä vaiheessa zygootti tunnetaan oosysta. Oosysti imee ravintoa ja kasvaa kooltaan. Ookystat työntyvät vatsan pinnalta antaen sille rakkulaisen ulkonäön. Erittäin tartunnan saaneessa hyttysessä voi näkyä jopa 1000 oosystaa.
Sporogony
Munasarjojen ydin jakautuu toistuvasti muodostaen suuren määrän tytärytimiä. Samanaikaisesti sytoplasma kehittää suuria vakuoleja ja muodostaa lukuisia sytoplasman massaa. Nämä sytoplasmamassat pitenevät sitten ja tytärytimet kulkeutuvat kuhunkin massaan. Tuloksena olevat sirppimaiset kappaleet tunnetaan itiöinä. Tämä aseksuaalisen lisääntymisen vaihe tunnetaan sporogonyna ja se valmistuu noin 10–21 päivässä. Oosysti puhkeaa ja itiöt vapautuvat hyttynen ruumiinonteloon. Sporotsoitit pääsevät lopulta hyttynen sylkirauhasiin hemolymfan kautta . Hyttysestä tulee nyt tarttuva. Yhden tartunnan saaneen hyttynen sylkirauhaset voivat sisältää jopa 200 000 itiötä. Kun hyttynen puree terveellistä ihmistä, tuhannet itiöt tarttuvat vereen syljen mukana ja sykli alkaa uudelleen.
Taksonomia
P. vivax voidaan jakaa kahteen ryhmään, joista toinen näyttää olevan peräisin vanhasta maailmasta ja toisesta, jotka ovat peräisin uudesta maailmasta. Ero voidaan tehdä rRNA: n A- ja S-muotojen rakenteen perusteella . Näiden geenien järjestyminen näyttää tapahtuneen Uuden maailman kannoissa. Vaikuttaa siltä, että geenimuunnos tapahtui vanhan maailman kannassa ja tämä kanta synnytti uuden maailman kantoja. Tämän tapahtuman ajoitus ei ole vielä määritelty.
Tällä hetkellä molemmat P. vivax -tyypit kiertävät Amerikassa. Apinaparasiitti - Plasmodium simium - liittyy pikemminkin Vanhan maailman kantoihin kuin Uuden maailman kantoihin.
Uuden maailman kannoille on ehdotettu erityistä nimeä Plasmodium collinsi, mutta tätä ehdotusta ei ole tähän mennessä hyväksytty.
Sekalaiset
On ehdotettu, että P. vivax on hankkinut horisontaalisesti ihmisiltä geneettistä materiaalia.
Plasmodium vivaxilla ei tiedetä olevan tiettyä grammaa värjäytymistä (negatiivinen vs. positiivinen), ja se voi esiintyä joko.
On todisteita siitä, että P. vivax on itse virusten tartuttama.
Terapeuttinen käyttö
P. vivaxia käytettiin vuosien 1917 ja 1940 välillä malarioterapiaan , toisin sanoen erittäin korkean kuumeen luomiseen tiettyjen sairauksien, kuten tertiäärisen kuppa, torjumiseksi. Vuonna 1917 tämän tekniikan keksijä Julius Wagner-Jauregg sai fysiologian tai lääketieteen Nobelin palkinnon löytöistään. Tekniikka oli kuitenkin vaarallinen ja tappoi noin 15% potilaista, joten sitä ei enää käytetä.
Katso myös
Viitteet
Ulkoiset linkit
 |
Skolia on aihe profiilin Plasmodium vivax . |