Sokki (verenkierto) - Shock (circulatory)
Shokki | |
---|---|
Ei-pneumaattinen anti-shokki vaate (NASG) | |
Erikoisuus | Kriittinen hoito |
Oireet |
Aluksi : Heikkous, nopea syke, nopea hengitys, hikoilu, ahdistuneisuus, lisääntynyt jano Myöhemmin : sekavuus, tajuttomuus , sydämenpysähdys |
Tyypit | Pieni tilavuus , kardiogeeninen , obstruktiivinen , jakautuva |
Syyt |
Pieni tilavuus : Verenvuoto, oksentelu, haimatulehdus Kardiogeeninen : sydänkohtaus , sydämen murtuma Obstruktiivinen : Sydämen tamponaatti , jännitys pneumotooraksi Jakautuminen : Sepsis , selkäydinvamma , tietyt yliannokset |
Diagnostinen menetelmä | Perustuu oireisiin, fyysiseen tenttiin , laboratoriokokeisiin |
Hoito | Perussyyn perusteella |
Lääkitys | Laskimonsisäinen neste , vasopressorit |
Ennuste | Kuoleman vaara 20-50% |
Taajuus | 1,2 miljoonaa vuodessa (Yhdysvallat) |
Shock on tila riittämätön veren virtausta sen kudoksiin kehon seurauksena ongelmia verenkiertoelimistön . Sokin ensimmäisiä oireita voivat olla heikkous, nopea syke , nopea hengitys , hikoilu , ahdistuneisuus ja lisääntynyt jano. Tätä voi seurata sekavuus, tajuttomuus tai sydämenpysähdys , kun komplikaatiot pahenevat.
Sokki on jaettu neljään päätyyppiin taustalla olevan syyn perusteella: alhainen äänenvoimakkuus , kardiogeeninen , obstruktiivinen ja jakautuva sokki . Pienen äänenvoimakkuuden sokki, joka tunnetaan myös nimellä hypovoleminen sokki, voi johtua verenvuodosta, ripulista tai oksentelusta. Kardiogeeninen sokki voi johtua sydänkohtauksesta tai sydänkohtauksesta . Obstruktiivinen sokki voi johtua sydämen tamponaadista tai jännityspneumotoraksista . Jakautumissokki voi johtua sepsiksestä , anafylaksiasta , ylemmän selkäydinvamman tai tietyistä yliannostuksista .
Diagnoosi perustuu yleensä oireiden yhdistelmään, fyysiseen tutkimukseen ja laboratoriokokeisiin. Alentunut pulssipaineessa ( systolinen verenpaine miinus diastolinen verenpaine ) tai nopea syke herättää huolta. Syke jaettuna systolisella verenpaineella, joka tunnetaan shokki -indeksinä (SI), on suurempi kuin 0,8, tukee diagnoosia enemmän kuin matala verenpaine tai nopea syke erikseen.
Sokin hoito perustuu todennäköiseen perimmäiseen syyhyn. Avoimet hengitystiet ja riittävä hengitys on varmistettava. Kaikki jatkuva verenvuoto on lopetettava, mikä saattaa vaatia leikkausta tai emboliaa . Suonensisäinen neste , kuten Ringerin laktaatti tai pakatut punasolut , annetaan usein. Pyrkimykset ylläpitää normaalia kehon lämpötilaa ovat myös tärkeitä. Vasopressorit voivat olla hyödyllisiä tietyissä tapauksissa. Sokki on yleinen ja sillä on suuri kuolemanriski. Yhdysvalloissa noin 1,2 miljoonaa ihmistä saapuu päivittäin päivystykseen shokissa ja heidän kuolemansa riski on 20–50%.
Merkit ja oireet
Sokin esitystapa on vaihteleva, ja joillakin ihmisillä on vain vähäisiä oireita, kuten sekavuutta ja heikkoutta. Vaikka yleisiä merkkejä kaikentyyppisille sokkeille ovat alhainen verenpaine , virtsanerityksen väheneminen ja sekavuus, niitä ei välttämättä aina ole. Vaikka nopea syke on yleinen, β-salpaajilla , urheilijoilla ja 30%: lla tapauksista, joilla on sokki vatsan sisäisen verenvuodon vuoksi, voi olla normaali tai hidas syke. Tietyillä shokin alatyypeillä voi olla muita oireita.
Kuiva limakalvo , vähentynyt ihon turgori , pitkittynyt hiussuonten täyttöaika , heikot perifeeriset pulssit ja kylmät raajat voivat olla varhaisia sokin merkkejä.
Matala äänenvoimakkuus
Hypovoleminen sokki on yleisin sokkityyppi , ja se johtuu riittämättömästä kiertomäärästä . Yleisin syy hypovolemiseen sokkiin on verenvuoto (sisäinen tai ulkoinen); kuitenkin oksentelu ja ripuli ovat yleisin syy lapsilla. Muita syitä ovat palovammat sekä diabeettisen ketoasidoosin ja diabetes insipidusin aiheuttama liiallinen virtsanhukka .
Luokka | Verenhukka (litraa) | Vastaus | Hoito |
---|---|---|---|
Minä | <15% (0,75 l) | min. nopea syke, normaali verenpaine | minimaalinen |
II | 15–30% (0,75–1,5 l) | nopea syke, min. alhainen verenpaine | suonensisäiset nesteet |
III | 30–40% (1,5–2 l) | erittäin nopea syke, matala verenpaine, sekavuus | nesteitä ja pakattuja punasoluja |
IV | > 40% (> 2 l) | kriittinen verenpaine ja syke | aggressiivisia interventioita |
Hypovolemisen sokin merkkejä ja oireita ovat:
- Nopea, heikko, langallinen pulssi, joka johtuu heikentyneestä verenkierrosta yhdistettynä takykardiaan
- Viileä iho verisuonten supistumisen ja verisuonten supistumisen stimulaation vuoksi
- Nopea ja pinnallinen hengitys sympaattisen hermoston stimulaation ja asidoosin takia
- Hypotermia, joka johtuu vähentyneestä perfuusiosta ja hikoilusta
- Jano ja suun kuivuminen, johtuen nesteen puutteesta
- Kylmä ja pilkullinen iho ( Livedo reticularis ), erityisesti raajat, ihon riittämättömän perfuusion vuoksi
Verenvuotošokin vakavuus voidaan arvioida asteikolla 1–4 fyysisten merkkien perusteella. Shokki indeksi (syke jaettuna systolinen verenpaine) on vahvempi ennustaja vaikutuksista verenhukan kuin sydämen syke ja verenpaine yksin. Tätä suhdetta ei ole osoitettu hyvin raskauteen liittyvän verenvuodon yhteydessä.
Kardiogeeninen
Kardiogeeninen sokki johtuu siitä, että sydän ei pysty pumppaamaan tehokkaasti. Tämä voi johtua sydänlihaksen vaurioitumisesta, useimmiten suuresta sydäninfarktista . Muita syitä kardiogeeniseen sokkiin ovat rytmihäiriöt , kardiomyopatia / sydänlihastulehdus , kongestiivinen sydämen vajaatoiminta (CHF), sydänlihaksen murtuma tai sydämen läppävika .
Kardiogeenisen sokin oireita ovat:
- Laajentuneet kaulalaskimot lisääntyneen kaulalaskimopaineen vuoksi
- Pulssi heikko tai puuttuu
- Epänormaalit sydämen rytmit , usein nopea syke
- Pulsus paradoxus tapauksessa tamponaatio
- Alennettu verenpaine
- Hengenahdistus , joka johtuu keuhkojen ruuhkasta
Obstruktiivinen
Obstruktiivinen sokki on sokin muoto, joka liittyy systeemisen tai keuhkoverenkierron suurten suonien fyysiseen tukkeutumiseen . Useat olosuhteet voivat johtaa tällaiseen sokkiin.
- Sydämen tamponaatti , jossa perikardiumin neste estää veren sisäänvirtauksen sydämeen (laskimoiden paluu). Supistava perikardiitti , jossa perikardi kutistuu ja kovettuu, on esitykseltään samanlainen.
- Jännitys pneumotooraksi Lisääntynyt rintakehän paine estää verenkiertoa sydämeen (laskimoiden paluu).
- Keuhkoembolia on seurausta tromboembolisesta tapahtumasta keuhkojen verisuonissa ja estää veren palautumista sydämeen.
- Aortan ahtauma estää verenkiertoa tukkimalla kammion ulosvirtauskanavan
- Hypertrofinen aortan ahtauma on liian paksu kammiolihas, joka sulkee dynaamisesti kammion ulosvirtauskanavan .
- Vatsan osasto-oireyhtymä, joka määritellään vatsan sisäisen paineen nousuksi> 20 mmHg: iin ja elinten toimintahäiriöön. Lisääntynyt vatsan sisäinen paine voi johtua sepsiksestä ja vakavasta vatsavauriosta. Tämä kohonnut paine vähensi verenkiertoa takaisin sydämeen, mikä heikensi verenkiertoa kehoon ja johti sokin oireisiin.
Monet obstruktiivisen sokin merkit ovat samanlaisia kuin kardiogeeninen sokki, mutta hoidot ovat erilaisia. Obstruktiivisen sokin oireita ovat:
- Epänormaalit sydämen rytmit , usein nopea syke .
- Alennettu verenpaine.
- Viileä, likainen, täplikäs iho, joka johtuu usein alhaisesta verenpaineesta ja verisuonten supistumisesta.
- Vähentynyt virtsaneritys .
Jakelu
Löytäminen | Arvo |
---|---|
Lämpötila | <36 ° C (96,8 ° F) tai> 38 ° C (100,4 ° F) |
Syke | > 90/min |
Hengitysnopeus | > 20/min tai PaCO2 <32 mmHg (4,3 kPa) |
WBC | <4x10 9 /L (<4000 /mm 3 ),> 12x10 9 /L (> 12000 /mm 3 ) tai ≥10% nauhat |
Jakautumishokki on alhainen verenpaine, joka johtuu kehon verisuonten laajenemisesta. Tämä voi johtua systeemisestä infektiosta ( septinen sokki ), vakavasta allergisesta reaktiosta ( anafylaksia ) tai selkäydinvammasta ( neurogeeninen sokki ).
-
Septinen sokki on yleisin syy jakautumishokkiin. Sen aiheuttaa ylivoimainen systeeminen infektio, joka johtaa verisuonten laajenemiseen ja johtaa hypotensioon. Septinen sokki voi aiheuttaa gram-negatiivisten bakteerien, kuten (muun muassa) Escherichia coli , Proteus-lajit, Klebsiella pneumoniae , joilla on endotoksiinia niiden pinnalla, joka tuottaa haitallisia biokemiallisia, immunologisia ja joskus neurologisia vaikutuksia, jotka ovat haitallisia kehon, ja muut Gram -positiiviset kokit, kuten pneumokokit ja streptokokit , ja tietyt sienet sekä grampositiiviset bakteerimyrkyt. Septinen sokki sisältää myös joitain kardiogeenisen sokin elementtejä. Vuonna 1992 ACCP/SCCM-konsensuskonferenssikomitea määritteli septisen sokin: "… sepsiksen aiheuttama hypotensio (systolinen verenpaine <90 mmHg tai 40 mmHg: n lasku lähtötilanteesta) huolimatta riittävästä nesteen elvytyksestä sekä perfuusiohäiriöistä, joihin voi sisältyä , mutta eivät rajoitu niihin, maitohappoasidoosi, oliguria tai akuutti mielenterveyden muutos. Inotrooppisia tai vasopressorilääkkeitä saavilla potilailla verenpaine saattaa olla normalisoitunut, kun havaitaan perfuusiohäiriöitä. Septisen sokin taustalla oleva patofysiologia on seuraavasti: 1) systeeminen leukosyyttien adheesiota endoteelisoluihin 2) alennetulla supistuvuuden sydämen 3) aktivointi hyytymisreitistön, jolloin DIC 4). kohonneita neutrofiilien
- Septisen sokin pääasialliset ilmentymät johtuvat histamiinin massiivisesta vapautumisesta, joka aiheuttaa verisuonten voimakasta laajentumista. Ihmiset, joilla on septinen sokki, ovat myös todennäköisesti positiivisia SIRS -kriteereille. Yleisimmin hyväksytty hoito näille potilaille on oireiden varhainen tunnistaminen ja laajakirjoisten ja organismispesifisten antibioottien varhainen antaminen.
- Septisen sokin merkkejä ovat:
- Epänormaalit sydämen rytmit , usein nopea syke
- Alennettu verenpaine
- Vähentynyt virtsaneritys
- Muuttunut henkinen tila
-
Anafylaktinen sokki aiheuttaa vakavan anafylaktisen reaktion kohteena on allergeeni , antigeeni , huumeiden tai vieraan proteiinin aiheuttaen vapautumisen histamiinin , joka aiheuttaa laajaa vasodilataatiota, mikä johtaa hypotensioon ja lisääntynyt kapillaarinen läpäisevyys.Merkkejä esiintyy tyypillisesti allergeenille altistumisen jälkeen ja ne voivat sisältää:
- Ihon muutokset, kuten nokkosihottuma , kutina, punoitus ja turvotus.
- Hengityksen vinkuminen ja hengenahdistus .
- Vatsakipu , ripuli ja oksentelu .
- Huimaus, sekavuus , päänsärky , tajunnan menetys.
- Korkeat selkärangan vammat voivat aiheuttaa neurogeenisen sokin , joka luokitellaan yleisesti jakautumishokin alaryhmään. Klassisia oireita ovat hidas syke, joka johtuu sydämen sympaattisen sävyn menetyksestä ja lämmin iho perifeeristen verisuonten laajentumisen vuoksi. (Tämä termi voidaan sekoittaa selkärangan sokki , joka korvattavia menetys funktiona selkäytimen vamman jälkeen ja ei viitata hemodynaamisia epävakautta.)
Endokriininen
Vaikka niitä ei ole virallisesti luokiteltu sokin alaluokiksi, monet endokrinologiset häiriöt vakavassa muodossaan voivat johtaa sokkiin.
- Kilpirauhasen vajaatoiminta (voidaan pitää kardiogeenisen shokin muotona ) ihmisillä, jotka ovat kriittisesti sairaita potilaita, vähentää sydämen tilavuutta ja voi johtaa hypotensioon ja hengitysvajeeseen.
- Tyrotoksikoosi ( kardiogeeninen sokki ) voi aiheuttaa palautuvan kardiomyopatian.
- Akuutti lisämunuaisen vajaatoiminta ( jakautumissokki ) johtuu usein kortikosteroidihoidon lopettamisesta annosta pienentämättä. Kuitenkin leikkaus ja samanaikainen sairaus potilailla, jotka saavat kortikosteroidihoitoa ilman annoksen säätämistä mukautumaan lisääntyneisiin tarpeisiin, voivat myös johtaa tähän tilaan.
- Suhteellinen lisämunuaisen vajaatoiminta ( jakautumissokki ) kriittisesti sairailla potilailla, joilla nykyinen hormonitaso ei riitä vastaamaan korkeampiin vaatimuksiin
Syy
Tyyppi | Syy |
---|---|
Matala äänenvoimakkuus | Nesteen menetys, kuten verenvuoto tai ripuli |
Sydän | Tehoton pumppaus sydänvaurion vuoksi |
Obstruktiivinen | Veren virtaus sydämeen tai sieltä on estetty |
Jakelu | Epänormaalin virtauksen vuoksi pienissä verisuonissa |
Sokki on yleinen päätepiste monille sairauksille. Sokki itsessään on hengenvaarallinen tila, joka johtuu kehon verenkierron heikkenemisestä . Se voidaan jakaa neljään päätyyppiin taustalla olevan syyn perusteella: hypovoleminen, jakautuva, kardiogeeninen ja obstruktiivinen. Joskus käytetään muita luokituksia, kuten endokrinologinen sokki.
Patofysiologia
Sokissa on neljä vaihetta. Sokki on monimutkainen ja jatkuva tila, eikä äkillistä siirtymistä vaiheesta toiseen tapahdu. Solutasolla shokki on prosessi, jossa hapen tarve on suurempi kuin hapen tarjonta.
Yksi shokin suurimmista vaaroista on se, että se etenee positiivisen palautejärjestelmän avulla. Huono verenkierto johtaa soluvaurioihin, mikä johtaa tulehdusreaktioon lisäämään veren virtausta sairastuneelle alueelle. Tällä tavalla verenkierron taso sovitetaan kudosten ravinteiden kysyntään. Jos kysyntä kuitenkin lisääntyy joillakin alueilla, se voi riistää muilta alueilta riittävän tarjonnan. Tämän tapahtumaketjun vuoksi shokin välitön hoito on elintärkeää.
Alkukirjain
Tässä vaiheessa hypoperfuusion tila aiheuttaa hypoksiaa . Hapen puutteen vuoksi solut suorittavat maitohapon käymisen . Koska happea, joka on elektronien siirtoketjun pääte -elektronien vastaanottaja, ei ole runsaasti, tämä hidastaa pyruvaatin pääsyä Krebs -sykliin , mikä johtaa sen kertymiseen. Laktaattidehydrogenaasi muuttaa kertyvän pyruvaatin laktaatiksi . Kerääntyvä laktaatti aiheuttaa maitohappoasidoosin .
Korvaava
Tälle vaiheelle on ominaista, että keho käyttää fysiologisia mekanismeja, mukaan lukien hermo-, hormonaaliset ja biokemialliset mekanismit, yrittäessään muuttaa tilan. Tämän seurauksena asidoosi , henkilö alkaa hyperventilate jotta eroon kehon hiilidioksidin (CO 2 ). CO 2 vaikuttaa epäsuorasti happamoittaa verta, joten keho yrittää palata happo -emäs -homeostaasiin poistamalla hapetusaineen. Baroreseptorit on valtimoissa havaita hypotensio johtuvat suuria määriä verta ohjataan kaukana kudoksiin ja aiheuttavat vapauttamaan adrenaliinin ja noradrenaliinin . Norepinefriini aiheuttaa pääasiassa verisuonten supistumista ja lievää sydämen sykkeen nousua , kun taas epinefriini aiheuttaa pääasiassa sydämen sykkeen nousua ja vaikuttaa vähäisesti verisuonten sävyyn; yhdistelmävaikutus johtaa verenpaineen nousuun . Reniini-angiotensiini akseli on aktivoitu, ja arginiinivasopressiini (antidiureettisen hormonin) vapautuu säilyttämään nesteen vähentämällä sen erittymistä kautta munuaisten järjestelmä. Nämä hormonit aiheuttavat munuaisten , ruoansulatuskanavan ja muiden elinten verisuonten supistumisen ja ohjaavat veren sydämeen, keuhkoihin ja aivoihin . Munuaisten veren puute aiheuttaa tyypillisen alhaisen virtsatuotannon . Reniini -angiotensiini -akselin vaikutukset vievät kuitenkin aikaa, eikä niillä ole juurikaan merkitystä shokin välittömän homeostaattisen välityksen kannalta.
Progressiivinen/dekompensoitu
Jos taustalla olevaa syytä ei hoideta onnistuneesti, shokki etenee progressiiviseen vaiheeseen. Tässä vaiheessa korvausmekanismit alkavat epäonnistua. Koska kehon solujen perfuusio on vähentynyt, natriumionit kerääntyvät solunsisäiseen tilaan, kun taas kaliumionit vuotavat ulos. Hapen puutteen vuoksi soluhengitys heikkenee ja anaerobinen aineenvaihdunta vallitsee. Anaerobista aineenvaihduntaa jatkuu, metabolinen asidoosi, Valtimoalue sileän lihaksen ja precapillary sphincters rentoutua niin, että veri jäänteistä kapillaareja . Tästä johtuen hydrostaattinen paine nousee, ja yhdessä histamiinin vapautumisen kanssa tämä johtaa nesteen ja proteiinin vuotamiseen ympäröiviin kudoksiin. Kun tämä neste katoaa, veren pitoisuus ja viskositeetti lisääntyvät aiheuttaen mikroverenkierron lietteen. Pitkäaikainen verisuonten supistuminen aiheuttaa myös elintärkeiden elinten vaarantumisen vähentyneen perfuusion vuoksi. Jos suolistosta tulee riittävän iskeeminen , bakteereja voi päästä verenkiertoon, mikä lisää endotoksisen sokin komplikaatiota .
Tulenkestävä
Tässä vaiheessa elintärkeät elimet ovat epäonnistuneet, eikä sokkia voi enää peruuttaa. Aivovaurioita ja solukuolemaa esiintyy, ja kuolema tapahtuu välittömästi. Yksi tärkeimmistä syistä, miksi sokki on peruuttamaton tässä vaiheessa, on se, että suuri osa solun ATP: stä on hajonnut adenosiiniksi ilman happea elektronireseptorina mitokondrioiden matriisissa. Adenosiini helposti perfusoi solukalvoista solunulkoiseen nesteeseen, mikä edistää kapillaarien verisuonten laajenemista , ja muuttuu sitten virtsahapoksi . Koska solut voivat tuottaa adenosiinia vain noin 2% solun kokonaistarpeesta tunnissa, jopa hapen palauttaminen on tässä vaiheessa turhaa, koska adenosiinia ei fosforyloidu ATP: ksi.
Diagnoosi
Sokin diagnoosi perustuu yleensä oireiden yhdistelmään, fyysiseen tutkimukseen ja laboratoriokokeisiin. Monet merkit ja oireet eivät ole herkkiä tai spesifisiä shokille, ja siksi on kehitetty monia kliinisiä päätöksenteon työkaluja sokin tunnistamiseksi varhaisessa vaiheessa. Suuri epäily on tarpeen sokin asianmukaisen diagnoosin varmistamiseksi.
Ensimmäinen muutos nähdään shokin kasvaa sydämen seurasi lasku laskimoveren happisaturaation (SmvO2) mitattuna keuhkovaltimoon kautta keuhkovaltimon katetri . Keskuslaskimon happisaturaatio (ScvO2) mitattuna keskilinjan kautta korreloi hyvin SmvO2: n kanssa ja on helpompi hankkia. Jos sokki etenee , alkaa kehittyä anaerobinen aineenvaihdunta , jonka seurauksena veren maitohappo lisääntyy . Vaikka tyypillisesti suoritetaan monia laboratoriokokeita, ei ole mitään testiä, joka joko tekee tai sulkee pois diagnoosin. Keuhkojen röntgenkuvauksessa tai päivystykseen ultraääni voi olla hyödyllistä määrittää aseman tilan.
Hallinto
Paras näyttö on septisen sokin hoidosta aikuisilla. Shokin patofysiologia vaikuttaa kuitenkin samanlaiselta lapsilla, ja hoitomenetelmät on ekstrapoloitu lapsille. Hoito voi sisältää hengitysteiden turvaamisen intubaatiolla tarvittaessa hengitystyön vähentämiseksi ja hengityksen pysähtymisen estämiseksi. Happilisäys, suonensisäiset nesteet, jalkojen passiivinen nostaminen (ei Trendelenburgin asento ) on aloitettava ja verensiirto lisättävä, jos verenhukka on vakava. On tärkeää pitää henkilö lämpimänä hypotermian välttämiseksi sekä hallita riittävästi kipua ja ahdistusta, koska ne voivat lisätä hapen kulutusta. Iskun aiheuttama negatiivinen vaikutus on palautuva, jos se tunnistetaan ja käsitellään ajoissa.
Nesteet
Aggressiivisia suonensisäisiä nesteitä suositellaan useimmissa sokkityypeissä (esim. 1–2 litran normaali suolaliuosbolus 10 minuutin aikana tai 20 ml/kg lapsella), joka yleensä aloitetaan henkilön arvioinnin aikana. Kolloidit ja kristalloidit näyttävät olevan samanlaisia tulosten suhteen. Jos henkilö on shokissa ensimmäisen elvytyksen jälkeen, punasoluja on pakattava , jotta hemoglobiini pysyisi yli 100 g/l.
Niille, joilla on verenvuotohokki, nykyiset todisteet tukevat nesteiden käytön rajoittamista tunkeutuvan rintakehän ja vatsan vammoihin, mikä mahdollistaa lievän hypotension jatkumisen (tunnetaan sallivana hypotensiona ). Tavoitteisiin kuuluu keskimääräinen valtimopaine 60 mmHg, systolinen verenpaine 70–90 mmHg tai kunnes ne ovat riittävän hyvät ja perifeeriset pulssit. Hypertoninen neste voi myös olla vaihtoehto tässä ryhmässä.
Lääkkeet
Vasopressoreita voidaan käyttää, jos verenpaine ei parane nesteillä. Yleisiä shokissa käytettäviä vasopressoreita ovat: norepinefriini , fenyyliefriini , dopamiini , dobutamiini .
Ei ole näyttöä yhden vasopressorin huomattavasta hyödystä toiseen verrattuna; dopamiinin käyttö lisää kuitenkin rytmihäiriöiden riskiä verrattuna norepinefriiniin. Vasopressoreiden ei ole havaittu parantavan tuloksia, kun niitä käytetään trauman aiheuttamaan verenvuotohokkiin , mutta niistä voi olla hyötyä neurogeenisessa sokissa . Aktivoitua C -proteiinia (Xigris), kun sitä on agressiivisesti edistetty septisen sokin hallintaan, ei ole havaittu parantavan eloonjäämistä, ja siihen liittyy useita komplikaatioita. Aktivoitu proteiini C poistettiin markkinoilta vuonna 2011 ja kliiniset tutkimukset lopetettiin. Käyttö natriumbikarbonaattia on kiistanalainen, koska se ei ole osoitettu parantavan tuloksia. Jos sitä käytetään lainkaan, sitä tulee harkita vain, jos pH on alle 7,0.
Ihmiset, joilla on anafylaktinen sokki, hoidetaan yleensä epinefriinillä . Antihistamiineja, kuten benadryyli, difenhydramiini ja ranitidiini, annetaan myös yleisesti. Albuterolia, tavallista suolaliuosta ja steroideja annetaan myös yleisesti.
Mekaaninen tuki
- Aortan sisäinen ilmapumppu (IABP)-aorttaan asetettu laite, joka nostaa mekaanisesti verenpainetta. Aortan sisäisten ilmapumppujen käyttöä ei suositella kardiogeenisen sokin yhteydessä.
- Kammion apulaite (VAD) - mekaaninen pumppu, joka auttaa pumppaamaan verta koko kehoon. Yleisesti käytetty lyhytaikaisissa tapauksissa, joissa on tulenkestävä primaarinen kardiogeeninen sokki.
- Keinotekoinen sydän (TAH)
- Kehon ulkopuolinen kalvon hapetus (ECMO) - ulkoinen laite, joka korvaa täysin sydämen työn.
Hoidon tavoitteet
Hoidon tavoitteena on saavuttaa yli 0,5 ml/kg/h virtsaneritys, keskuslaskimopaine 8–12 mmHg ja keskimääräinen valtimopaine 65–95 mmHg. Traumassa tavoitteena on pysäyttää verenvuoto, joka monissa tapauksissa vaatii kirurgisia toimenpiteitä. Hyvä virtsaneritys osoittaa, että munuaiset saavat riittävästi verenkiertoa.
Epidemiologia
Septinen sokki (eräänlainen jakautumissokki) on yleisin sokin muoto. Veren menetyksestä aiheutuva shokki esiintyy noin 1–2 prosentissa traumatapauksista. Jopa kolmasosa tehohoitoyksikköön (ICU) saapuneista on verenkiertosokissa. Näistä kardiogeeninen sokki on noin 20%, hypovoleminen noin 20%ja septinen sokki noin 60%tapauksista.
Ennuste
Sokin ennuste riippuu taustalla olevasta syystä ja samanaikaisten ongelmien luonteesta ja laajuudesta. Pieni tilavuus, anafylaktinen ja neurogeeninen sokki ovat helposti hoidettavissa ja reagoivat hyvin lääketieteelliseen hoitoon. Septisen sokin kuolleisuus on kuitenkin 30–80%, kun taas kardiogeenisen sokin kuolleisuus on 70–90%.
Historia
Ei ole todisteita siitä, että sanaa shokki olisi käytetty nykyisessä muodossaan ennen vuotta 1743. On kuitenkin todisteita siitä, että Hippokrates käytti sanaa eksemia ilmaisemaan tilan, jossa oli "tyhjennetty verta". kuvattu trauman uhriksi Henri-François LeDranin 1740-luvun tekstin englanninkielisessä käännöksessä Traité ou Reflexions Tire'es de la Pratique sur les Playes d'armes à feu (Käsite tai pohdintoja, ammuttu käytännöstä ampumahaavoista. ) Tässä tekstissä hän kuvailee "choc" reaktiona ohjuksen äkilliseen iskuun. Ensimmäinen englantilainen kirjailija, joka käytti sanaa shokki nykypäivän konnotaatiossaan, oli kuitenkin James Latta vuonna 1795.
Ennen ensimmäistä maailmansotaa shokin patofysiologian takana oli useita kilpailevia hypoteeseja. Eri teorioista arvostetuin oli George W. Crile'n esittämä teoria, joka vuonna 1899 ehdotti monografiassaan " An Experimental Research to Surgical Shock" , että sokki määriteltiin pohjimmiltaan verenkierron romahtamisen ( vasodilataation ) tilaksi. liialliseen hermoston stimulaatioon. Muita kilpailevia teorioita vuosisadan vaihteessa olivat Malcolmin vuonna 1905 kirjoittama teoria, jossa väitettiin, että pitkäaikainen verisuonten supistuminen johti shokin patofysiologisiin oireisiin. Seuraavassa ensimmäisessä maailmansodassa shokkia koskeva tutkimus johti Harvardin Walter B.Canonin ja Lontoon William M.Baylissin kokeisiin vuonna 1919, jotka osoittivat, että kapillaarien läpäisevyyden lisääntyminen vasteena traumalle tai myrkkyille oli vastuussa monista kliinisistä shokin ilmenemismuotoja. Vuonna 1972 Hinshaw ja Cox ehdottivat shokin luokittelujärjestelmää, jota käytetään edelleen.
Viitteet
Ulkoiset linkit
Luokitus | |
---|---|
Ulkoiset resurssit |