Frank – Starling-laki - Frank–Starling law
Frank-Starling laki on sydän (tunnetaan myös Starlingin lain ja Frank-Starlingin mekanismi) edustaa suhdetta iskutilavuuden ja päättyy diastolinen tilavuus . Lain mukaan sydämen aivohalvaustilavuus kasvaa vastauksena kammioiden veren määrän lisääntymiseen ennen supistumista ( loppudiastolinen tilavuus ), kun kaikki muut tekijät pysyvät vakioina. Kun kammioon virtaa suurempi määrä verta, veri venyttää sydämen lihaskuituja, mikä johtaa supistumisvoiman lisääntymiseen. Frank-Starling-mekanismi mahdollistaa sydämen ulostulon synkronoinnin laskimopalautuksen, valtimoverenkierron ja humoraalin pituuden kanssa ilman, että ulkoiseen säätelyyn tarvitaan muutoksia. Mekanismin fysiologinen merkitys on lähinnä vasemman ja oikean kammion tuotoksen tasa-arvon ylläpitämisessä.
Fysiologia
Frank-Starling-mekanismi ilmenee juovikkaan lihaksen, mukaan lukien esimerkiksi luurankolihakset , niveljalkaisten lihakset ja sydän (sydän) lihakset , havaitun pituus- jännityssuhteen seurauksena . Kun lihaskuitua venytetään, aktiivinen jännitys syntyy muuttamalla paksujen ja ohuiden filamenttien päällekkäisyyttä. Suurin isometrinen aktiivinen jännitys kehittyy, kun lihas on optimaalisella pituudeltaan. Useimmissa rennoissa luurankolihaskuiduissa passiiviset elastiset ominaisuudet pitävät lihaskuitujen pituuden lähellä optimaalista, mikä määritetään yleensä jänteiden kiinnityskohtien ja luiden (tai niveljalkaisten ulkoisen luuston) välisen kiinteän etäisyyden avulla lihaksen kummassakin päässä. Sitä vastoin sydämen lihassolujen rento sarkomeeripituus lepokammiossa on pienempi kuin optimaalinen supistumisen pituus. Ei ole luuta, jolla kiinnitettäisiin sarkoomin pituus sydämessä (minkään eläimen), joten sarkomeerin pituus on hyvin vaihteleva ja riippuu suoraan veren täyttymisestä ja siten sydämen kammioiden laajentamisesta. Ihmisen sydämessä syntyy suurin voima alkupuolella sarkomeerilla, jonka pituus on 2,2 mikrometriä, jonka pituus ylitetään harvoin normaalissa sydämessä. Alkuperäiset pituudet, jotka ovat suurempia tai pienempiä kuin tämä optimaalinen arvo, vähentävät voimaa, jonka lihas voi saavuttaa. Pidemmillä sarkomeeripituuksilla tämä johtuu siitä, että ohuita ja paksuja filamentteja on vähemmän päällekkäin; lyhyemmille sarkomeeripituuksille syy on myofilamenttien heikentynyt herkkyys kalsiumille . Kammion täyttymisen kasvu lisää kunkin sydänlihaskuidun kokemaa kuormitusta venyttämällä kuituja kohti niiden optimaalista pituutta.
Venytys lihassyiden augments sydämen lihasten supistumisen lisäämällä kalsium- herkkyyttä myofibrilleissä , jolloin suurempi määrä aktiinin - myosiinin rajat siltojen muodostamiseksi lihaksen kuidut. Erityisesti troponiinin herkkyys Ca2 + : n sitoutumiselle kasvaa ja Ca 2+: n vapautuminen sarkoplasmisesta verkkokerroksesta lisääntyy . Lisäksi paksujen ja ohuiden filamenttien välinen etäisyys pienenee, kun sydämen lihassäike venytetään, jolloin lisääntynyt määrä ristisiltoja voi muodostua. Minkä tahansa yksittäisen sydänlihaskuidun tuottama voima liittyy sarkomeerin pituuteen lihassolujen kalsiumaktivaation aikaan. Yksittäisten kuitujen venytys, joka johtuu kammiotäytteestä, määrittää kuitujen sarkomeeripituuden. Siksi sydänlihaskuitujen tuottama voima (paine) liittyy vasemman ja oikean kammion loppudiastoliseen tilavuuteen voiman ja sarkomeerin pituussuhteen monimutkaisuuden perusteella.
Sydänlihaksen luontaisen ominaisuuden vuoksi, joka on vastuussa Frank-Starling-mekanismista, sydän pystyy automaattisesti mukauttamaan laskimopalautuksen lisääntymisen millä tahansa sykkeellä. Mekanismilla on toiminnallinen merkitys, koska se palvelee vasemman kammion ulostulon sovittamista oikean kammion ulostuloon. Jos tätä mekanismia ei olisi olemassa ja oikea ja vasen sydämen ulostulo eivät olisi samanarvoiset, veri kerääntyisi keuhkoverenkiertoon (jos oikea kammio tuottaisi enemmän lähtöä kuin vasen) tai systeemiseen verenkiertoon (olisiko vasen kammio tuottanut enemmän lähtöä kuin oikealla).
Kliiniset esimerkit
Ennenaikainen kammion supistuminen
Ennenaikainen kammion supistuminen aiheuttaa vasemman kammion (LV) varhaisen tyhjenemisen aorttaan . Koska seuraava kammion supistuminen tapahtuu sen normaaliaikana, LV: n täyttymisaika kasvaa aiheuttaen lisääntyneen LV: n loppudiastolisen tilavuuden. Frank-Starling-mekanismin ansiosta seuraava kammion supistuminen on voimakkaampi, mikä johtaa normaalia suuremman verimäärän työntämiseen ja tuo LV: n loppusystolisen tilavuuden takaisin lähtötasolle.
Diastolinen toimintahäiriö - sydämen vajaatoiminta
Diastoliseen toimintahäiriöön liittyy kammion seinämän vähentynyt yhteensopivuus tai lisääntynyt jäykkyys. Tämä vähentynyt vaatimustenmukaisuus johtaa kammion puutteelliseen täyttymiseen ja loppudiastolisen tilavuuden vähenemiseen. Pienentynyt diastolinen lopputilavuus johtaa sitten aivohalvauksen vähenemiseen Frank-Starling -mekanismin takia.
Historia
Frank-Starling-laki on nimetty kahden fysiologin, Otto Frankin ja Ernest Henry Starlingin mukaan . Frank eikä Starling eivät kuitenkaan kuvanneet ensimmäistä diastolisen tilavuuden ja sydämen tuotoksen säätelyn välistä suhdetta. Ensimmäisen lain muotoilun teoreettina oli italialainen fysiologi Dario Maestrini , joka aloitti 13. joulukuuta 1914 ensimmäisen 19 kokeesta, jotka saivat hänet muotoilemaan "legge del cuore" .
Otto Frankin panokset ovat peräisin hänen vuonna 1895 tekemistä kokeista sammakosydämillä. Yhdistääkseen sydämen työn luurankolihasten mekaniikkaan, Frank havaitsi muutoksia diastolisessa paineessa vaihtelevilla sammakon kammion tilavuuksilla. Hänen tietojaan analysoitiin paine-tilavuusdiagrammilla, mikä johti hänen kuvaukseensa isovolumin huippupaineesta ja sen vaikutuksista kammiotilavuuteen.
Starling kokeili ehjiä nisäkässydämiä, kuten koirilta, ymmärtääkseen, miksi valtimopaineen, sykkeen ja lämpötilan vaihtelut eivät vaikuta suhteellisen vakaan sydämen tehoon. Yli 30 vuotta ennen lihasten supistumisen liukuvan filamenttimallin kehittämistä ja aktiivisen jännityksen ja sarkoomin pituuden välisen suhteen ymmärtämistä Starling ehdotti vuonna 1914, että "mekaaninen energia, joka vapautuu siirtymässä lepotilasta aktiiviseen tilaan, on kuidun pituuden funktio. " Starling rakensi tilavuuspainekaavion rakentaakseen pituuden ja jännityksen kaavion tiedoistaan. Starlingin tiedot ja niihin liittyvät kaaviot antoivat todisteita siitä, että lihassyiden pituus ja siitä johtuva jännitys muuttivat systolista painetta.