Peräsuolen polyyppi - Colorectal polyp
| Paksusuolen polyypit | |
|---|---|
 | |
| Sigmoidisen paksusuolen polyyppi, kuten kolonoskopia paljastaa. Halkaisija noin 1 cm. Polyyppi poistettiin virvelikauterilla . | |
| Erikoisuus |
Gastroenterologia 
|
Peräsuolen polyyppi on polyyppi (paksut kasvu) esiintyvien limakalvon paksusuolen tai peräsuolen . Käsittelemättömät kolorektaaliset polyypit voivat kehittyä paksusuolen syöpään .
Peräsuolen polyypit luokitellaan usein niiden käyttäytymisen (eli hyvänlaatuisen ja pahanlaatuisen) tai syyn perusteella (esim. Tulehduksellisen suolistosairauden seurauksena ). Ne voivat olla hyvänlaatuisia (esim. Hyperplastinen polyyppi), esi-pahanlaatuisia (esim. Tubulaarinen adenooma ) tai pahanlaatuisia (esim. Paksusuolen peräsuolen adenokarsinooma).
Merkit ja oireet
Peräsuolen polyypit eivät yleensä liity oireisiin. Kun niitä ilmenee, oireita ovat veriset ulosteet ; muutokset ulosteiden esiintymistiheydessä tai koostumuksessa (kuten viikko tai enemmän ummetusta tai ripulia ); ja verenhukasta johtuva väsymys . Raudanpuutteesta johtuvaa anemiaa voi esiintyä myös kroonisesta verenhukasta johtuen, jopa ilman verisiä ulosteita. Toinen oire voi olla lisääntynyt limantuotanto, erityisesti villo -adenoomien yhteydessä. Runsaasti liman muodostumista aiheuttaa kaliumin menetys, joka voi toisinaan johtaa oireiseen hypokalemiaan. Joskus polyyppi on riittävän suuri aiheuttamaan suolen tukkeutumista , voi esiintyä pahoinvointia , oksentelua ja vakavaa ummetusta.
Rakenne
Polyypit ovat joko pedunculated (kiinnitetty suolen seinään varren avulla) tai istumaton (kasvaa suoraan seinästä). Ulkonäön karkean luokittelun lisäksi ne jaetaan edelleen histologisen ulkonäkönsä mukaan putkimaiseksi adenoomaksi, joka on putkimaisia rauhasia, villous -adenoomaksi, joka on pitkän sormen kaltaisia ulokkeita pinnalla, ja tubulovilloiseen adenomaan, jolla on molempien piirteitä.
Genetiikka
Perinnöllisiä oireyhtymiä, jotka aiheuttavat lisääntynyttä kolorektaalista polyyppien muodostumista, ovat:
- Perheen adenomatoottinen polypoosi (FAP)
- Perinnöllinen nonpolyposis -kolorektaalisyöpä
- Peutz -Jeghersin oireyhtymä
- Nuorten polypoosin oireyhtymä
Useita geenejä, on liitetty polypoosin, kuten GREM1 , MSH3 , MLH3 , NTHL1 , RNF43 ja RPS20 .
Perheen adenomatoottinen polypoosi
Perheen adenomatoottinen polypoosi (FAP) on perinnöllisen syöpäoireyhtymän muoto, johon liittyy APC -geeni, joka sijaitsee kromosomissa q521. Virchow kuvasi oireyhtymää ensimmäisen kerran vuonna 1863 15-vuotiaalle pojalle, jolla oli useita polyyppejä paksusuolessa. Oireyhtymään liittyy useiden polyyppien kehittyminen varhaisessa iässä, ja hoitamattomille kehittyy lopulta syöpä. Geeni ilmentyy 100% niillä, joilla on mutaatio, ja se on autosomaalisesti hallitseva. 10–20 prosentilla potilaista on negatiivinen sukuhistoria ja he saavat oireyhtymän spontaanista ituradan mutaatiosta. Äskettäin diagnosoidun potilaan keski -ikä on 29 ja vastikään löydetyn paksusuolen syövän keski -ikä on 39. On suositeltavaa, että sairastuneet käyvät paksusuolen syövän seulonnassa nuoremmalla iällä hoidon ja ehkäisyn avulla.
Perinnöllinen nonpolyposis -kolorektaalisyöpä (Lynchin oireyhtymä)
Perinnöllinen nonpolyposis -kolorektaalisyöpä (HNPCC, joka tunnetaan myös nimellä Lynch -oireyhtymä) on perinnöllinen kolorektaalisyövän oireyhtymä. Se on yleisin perinnöllinen peräsuolen syövän muoto Yhdysvalloissa ja sen osuus on noin 3% kaikista syöpätapauksista. Leppä S. Warthin tunnusti sen ensimmäisen kerran vuonna 1885 Michiganin yliopistossa. Myöhemmin Henry Lynch tutki sitä edelleen, joka tunnisti autosomaalisen hallitsevan siirtomallin, jossa sairastuneilla oli suhteellisen varhainen syövän puhkeaminen (keski -ikä 44 vuotta), proksimaalisten vaurioiden, useimmiten limakalvon tai huonosti erilaistuneen adenokarsinooman esiintyminen, enemmän synkronisia ja metakronisia syöpäsoluja ja hyvä tulos kirurgisen toimenpiteen jälkeen. Amsterdamin kriteerejä käytettiin aluksi Lynchin oireyhtymän määrittämiseen ennen taustalla olevan geneettisen mekanismin kehittämistä. Kriteerit edellyttävät, että potilaalla on kolme perheenjäsentä, kaikki ensimmäisen asteen sukulaiset, joilla on kolorektaalisyöpä, johon liittyy vähintään kaksi sukupolvea ja joista vähintään yksi sairastunut on alle 50-vuotias diagnoosin tekemisen yhteydessä. Amsterdamin kriteerit ovat liian rajoittavia, ja niitä laajennettiin myöhemmin sisältämään kohdun limakalvon, munasarjojen, mahalaukun, haiman, ohutsuolen, virtsaputken ja munuaisten lantion syövät. Oireyhtymästä kärsivien potilaiden lisääntynyt syöpäriski liittyy DNA: n korjausmekanismin toimintahäiriöön. Molekyylibiologit ovat yhdistäneet oireyhtymän spesifisiin geeneihin, kuten hMSH2, hMSH1, hMSH6 ja hPMS2.
Peutz -Jeghersin oireyhtymä
Peutz -Jeghersin oireyhtymä on autosomaalinen hallitseva oireyhtymä, johon liittyy hamartomatoottisia polyyppejä, jotka ovat suolikanavan kudosten epäjärjestyksellinen kasvu ja suun, huulten ja sormien välilihan hyperpigmentaatio. Hutchinson havaitsi oireyhtymän ensimmäisen kerran vuonna 1896, ja myöhemmin Peutz kuvasi sitä erikseen, ja sitten taas vuonna 1940 Jeghers. Oireyhtymään liittyy seriini-treoniinikinaasi 11- tai STK 11 -geenin toimintahäiriö, ja sillä on 2–10% suurempi riski sairastua suolistosyöpään. Oireyhtymä lisää myös suoliston ulkopuolisen syövän, kuten rintojen, munasarjojen, kohdunkaulan, munanjohtimien, kilpirauhasen, keuhkojen, sappirakon, sappiteiden, haiman ja kivesten, riskiä. Polyypit vuotavat usein verta ja voivat aiheuttaa tukoksen, joka vaatisi leikkausta. Kaikki yli 1,5 cm: n polyypit on poistettava, ja potilaita on seurattava tarkasti ja seulottava 2 vuoden välein pahanlaatuisuuden varalta.
Nuorten polypoosin oireyhtymä
Nuorten polypoosin oireyhtymä on autosomaalinen hallitseva oireyhtymä, jolle on tunnusomaista lisääntynyt suolistosyövän ja suoliston ulkopuolisen syövän riski. Se ilmenee usein verenvuotona ja suoliston tukkeutumisena sekä alhaisena seerumin albumiinina, joka johtuu proteiinin häviämisestä suolessa. Oireyhtymä liittyy kasvaimen tukahduttavan geenin SMAD4 toimintahäiriöön, joka näkyy 50 prosentissa tapauksista. Yksilöillä, joilla on useita nuorten polyyppejä, on vähintään 10%: n mahdollisuus sairastua pahanlaatuisuuteen, ja heille tulee suorittaa vatsan kollektomia ileorektaalisen anastomoosin kanssa ja seurata tarkasti peräsuolen endoskopialla. Henkilöille, joilla on vähän nuoria polyyppejä, potilaille tulee suorittaa endoskooppinen polypectomia.
Tyypit
Peräsuolen polyypit voidaan laajalti luokitella seuraavasti:
- hyperplastinen,
- neoplastinen (adenomatoottinen ja pahanlaatuinen),
- hamartomaattinen ja
- tulehduksellinen.
Vertailu Taulukko
| Tyyppi | Riski sisältää pahanlaatuisia soluja | Histopatologia | Kuva | |
|---|---|---|---|---|
| Hyperplastinen polyyppi | 0% | Ei dysplasiaa.
|
.jpg)
|
|
| Putkimainen adenoma | 2% 1,5 cm: ssä | Alhainen tai korkea -asteinen dysplasia | Yli 75% tilavuudesta on putkimainen. |
|
| Tubulovillous adenoma | 20% - 25% | 25-75% villo |
|
|
| Ihmeellinen adenoma | 15% - 40% | Yli 75% villo |
.jpg)
|
|
| Sessile hammastettu adenoma (SSA) |
|
.jpg)
|
||
| Peräsuolen adenokarsinooma | 100% |
|
_H%26E_magn_400x.jpg)
|
|
Hyperplastinen polyyppi
Useimmat hyperplastiset polyypit löytyvät distaalisesta paksusuolesta ja peräsuolesta . Niillä ei ole pahanlaatuista potentiaalia, mikä tarkoittaa, että heistä ei todennäköisesti tule tavallista kudosta todennäköisemmin syöpää.
Neoplastinen polyyppi
Kasvain on kudos, jonka solut ovat kadonneet normaali erilaistumista . Ne voivat olla joko hyvänlaatuisia tai pahanlaatuisia kasvaimia. Pahanlaatuisilla kasvaimilla voi olla joko ensisijaisia tai toissijaisia syitä. Adenomatoottisia polyyppejä pidetään syövän edeltäjinä ja syövästä tulee invasiivinen, kun pahanlaatuiset solut ylittävät muscularis -limakalvon ja tunkeutuvat alla oleviin soluihin. Kaikki lamina proprian yläpuolella havaitut solumuutokset katsotaan ei-invasiivisiksi ja merkitään atypiaksi tai dysplasiaksi. Kaikki invasiiviset karsinoomat, jotka ovat tunkeutuneet muscularis mocosiin, voivat aiheuttaa etäpesäkkeitä imusolmukkeisiin ja paikallisesti uusiutua, mikä vaatii aggressiivisempaa ja laajempaa resektiota. Haggittin kriteerejä käytetään syöpää sisältävien polyyppien luokitteluun, ja se perustuu tunkeutumissyvyyteen. Haggittin kriteerit ovat tasolla 0 - taso 4, ja kaikki istumaton polyyppivariantin invasiivinen karsinooma luokitellaan määritelmän mukaan tasolle 4.
- Taso 0: Syöpä ei tunkeudu lihaksen limakalvon läpi.
- Taso 1: Syöpä tunkeutuu lihaksen limakalvon läpi ja tunkeutuu alla olevaan submucosaan, mutta rajoittuu polyypin päähän.
- Taso 2: Syöpä tunkeutuu läpi polyypin kaulan mukana.
- Taso 3: Syöpä hyökkää läpi varren osien mukana.
- Taso 4: Syöpä tunkeutuu submukoosin läpi polyypin varren alapuolelle, mutta suolen seinämän muscularis proprian yläpuolelle.
Adenomat
Neoplastinen polyypit suolen ovat usein hyvänlaatuisia siksi merkitty adenoomia. Adenoma on rauhaskudoksen kasvain, joka ei ole (vielä) saanut syövän ominaisuuksia.
Yhteinen adenoomien paksusuolen ( kolorektaalinen adenooma ) ovat putkimaisia , tubulovillous , villous , ja alustaan kiinnittyneitä hammastetut (SSA). Suuri enemmistö (65% - 80%) on hyvänlaatuisia putkityyppisiä, joista 10% - 25% on tubulovillous ja villous on harvinaisin 5% - 10%.
Kuten nimestä käy ilmi, istumattomilla hammastetuilla ja perinteisillä hammastetuilla adenoomilla (TSA) on hammastettu ulkonäkö, ja niitä voi olla vaikea erottaa mikroskooppisesti hyperplastisista polyypeistä. Tämän erottamisen tekeminen on kuitenkin tärkeää, koska SSA: t ja TSA: t voivat tulla syöpiksi, kun taas hyperplastiset polyypit eivät.
Villin alajako liittyy korkeimpaan pahanlaatuiseen potentiaaliin, koska niillä on yleensä suurin pinta -ala. (Tämä johtuu siitä, että villit ovat ulkonevia onteloon ja siten niiden pinta -ala on suurempi.) Villiset adenoomat eivät kuitenkaan todennäköisemmin tulehdu syöpään kuin putkimaiset tai tubulovilliset adenomat, jos niiden koko on sama.
Hamartomatoottinen polyyppi
Hamartomatoottiset polyypit ovat kasvaimia, kuten kasvaimia, joita löytyy elimistä virheellisen kehityksen seurauksena. Ne koostuvat yleensä kudosten seoksesta. Ne sisältävät liman täyttämiä rauhasia, joissa on retentiokystat, runsas sidekudos ja eosinofiilien krooninen solutesti. Ne kasvavat isäntäkudoksen normaalilla nopeudella ja aiheuttavat harvoin ongelmia, kuten puristumista. Yleinen esimerkki hamartomatous -leesiosta on mansikan naevus . Hamartomatoottiset polyypit löytyvät usein sattumalta; esiintyy oireyhtymissä, kuten Peutz -Jegherin oireyhtymässä tai nuorten polypoosin oireyhtymässä.
Peutz -Jeghersin oireyhtymään liittyy maha -suolikanavan polyyppejä ja myös lisääntynyttä pigmentaatiota huulten, sukuelinten, posken limakalvojen jalan ja käsien ympärillä. Ihmisillä diagnosoidaan usein Peutz-Jegher, kun he ovat esittäneet noin 9-vuotiaana intussusception. Polyypeissä itsessään on vähän pahanlaatuista potentiaalia, mutta mahdollisten rinnakkaisten adenoomien vuoksi paksusuolen pahanlaatuisuuden mahdollisuus on 15%.
Nuoret polyypit ovat hamartomatoottisia polyyppejä, jotka tulevat usein ilmeisiksi ennen kaksikymmentä vuotta, mutta niitä voi nähdä myös aikuisilla. Ne ovat yleensä yksinäisiä polyyppejä, joita löytyy peräsuolesta ja jotka esiintyvät yleisimmin peräsuolen verenvuodossa. Nuorten polypoosin oireyhtymälle on tunnusomaista, että paksusuolessa tai peräsuolessa on enemmän kuin viisi polyyppiä tai lukuisia nuoria polyyppejä koko ruoansulatuskanavassa tai mikä tahansa määrä nuorten polyyppejä jokaisella henkilöllä, jolla on suvussa ollut nuorten polypoosia. Nuorilla polyposis -potilailla on lisääntynyt paksusuolen syövän riski.
Tulehduksellinen polyyppi
Nämä ovat polyyppejä, jotka liittyvät tulehduksellisiin tiloihin, kuten haavainen paksusuolitulehdus ja Crohnin tauti .
Ehkäisy
Ruokavalion ja elämäntapojen uskotaan vaikuttavan suuresti kolorektaalisten polyyppien muodostumiseen. Tutkimukset osoittavat, että keitettyjen vihreiden vihannesten, ruskean riisin, palkokasvien ja kuivattujen hedelmien kulutuksen ja paksusuolen peräsuolen polyyppien esiintymisen välillä on suojaava yhteys.
Diagnoosi
Kolorektaaliset polyypit voidaan tunnistaa käyttämällä ulosteen peitettyä verikokeita , joustavaa sigmoidoskopiaa , kolonoskopiaa , virtuaalista kolonoskopiaa , digitaalista peräsuolen tutkimusta , bariumperäruiskeita tai pillerikameraa .
Pahanlaatuinen potentiaali liittyy
- dysplasian aste
- Polyypin tyyppi (esim. Villoinen adenoma ):
- Putkimainen adenooma: 5% syöpäriski
- Tubulovillous adenoma: 20% syöpäriski
- Villous adenoma: 40% syöpäriski
- Polyypin koko:
- <1 cm = <1% syöpäriski
- 1-2 cm = 10% syöpäriski
- > 2 cm = 50% syöpäriski
Normaalisti hoidetaan yli 0,5 cm: n adenoma.
Galleria
Mikrovesikulaarinen hyperplastinen polyyppi. H&E tahra .
Mikrovesikulaarinen hyperplastinen polyyppi. H&E tahra.
Perinteinen hammastettu adenoma. H&E tahra.
Brutto ulkonäkö Kolektomian näytteen, joka sisältää kaksi peräsuolen polyyppien ja yksi invasiivinen kolorektaalisyövän
Mikroskooppikuva on putkimaisen adenooma , yleisin tyyppi dysplastic polyyppi paksusuolessa.
Micrograph on Peutz-Jeghersin paksusuolen polyyppi - eräänlainen hamartomatous polyyppi. H&E tahra .
Micrograph on putkimainen adenooma - dysplastic epiteelin (tumma violetti) vasemmalla kuvan; normaali epiteeli (sininen) oikealla. H&E tahra .
Micrograph on villusten adenooma . Näillä polyypeillä katsotaan olevan suuri riski pahanlaatuisesta muutoksesta. H&E tahra .
Pariisin kolorektaalisten kasvainten luokitus.
NICE luokitus
Vuonna kolonoskopia , paksusuolen ja peräsuolen polyypit voidaan luokitella NICE ( Kapeakaistaiset kuvantamisen International peräsuolen Endoskooppinen):
| Tyyppi 1 | Tyyppi 2 | Tyyppi 3 | |
|---|---|---|---|
| Väri | Sama tai vaaleampi kuin tausta | Ruskeampi kuin tausta | Ruskeampi tai tummanruskeampi kuin tausta, joskus hajanaisia valkoisempia alueita |
| Alukset | Ei mitään tai yksittäisiä pitsisiä aluksia, jotka kulkevat leesion poikki | Ruskeat astiat ympäröivät valkoisia rakenteita | Alue, jossa on häiriöitä tai puuttuvat alukset |
| Pintakuvio | Homogeeniset tai tummat tai valkoiset, saman kokoiset täplät | Soikeat, putkimaiset tai haarautuneet valkoiset rakenteet, joita ympäröivät ruskeat astiat | Amorfinen tai puuttuva pintakuvio |
| Todennäköisesti patologia | Hyperplasia | Adenoma | Syvä limakalvon invasiivinen syöpä |
| Hoito | Seuranta | Limakalvon tai limakalvon polypectomia | Kirurginen leikkaus |
Hoito
Polyypit voidaan poistaa kolonoskopian tai sigmoidoskopian aikana käyttämällä langasilmukkaa, joka leikkaa polyypin varren ja kauterisoi sen verenvuodon estämiseksi. Monet "uhmakkaat" polyypit - suuret, litteät ja muuten sivusuunnassa leviävät adenoomat - voidaan poistaa endoskooppisesti tekniikalla, jota kutsutaan endoskooppiseksi limakalvon resektioksi (EMR), johon kuuluu nesteen ruiskuttaminen leesion alle sen nostamiseksi ja siten endoskooppisen resektion helpottamiseksi. Suolavettä voidaan käyttää hissin tuottamiseen, vaikka jotkut injektoitavat liuokset, kuten SIC 8000, voivat olla tehokkaampia. Vähintään invasiivinen leikkaus on tarkoitettu polyypeille, jotka ovat liian suuria tai epäsuotuisissa paikoissa, kuten lisäyksessä, joita ei voida poistaa endoskooppisesti. Näitä tekniikoita voidaan käyttää vaihtoehtona invasiivisemmalle kollektomialle .
Seuranta
By Yhdysvallat suuntaviivat, seuraavat seurantaa suositellaan:
| Lähtötilanteen kolonoskopian havainto | Suositeltu aika seuraavaan kolonoskopiaan |
|---|---|
| Normaali | 10 vuotta |
| 1–2 putkimaista adenomaa <10 mm | 7–10 vuotta |
| 3-4 putkimaista adenomaa <10 mm | 3–5 vuotta |
|
3 vuotta |
| > 10 adenomaa yhdessä tutkimuksessa | 1 vuotta |
| Adenooman lihaleikkaus 20 mm | 6 kuukautta |
Viitteet
Ulkoiset linkit
| Luokitus | |
|---|---|
| Ulkoiset resurssit |