Ihmisen geneettinen parannus - Human genetic enhancement

Esimerkki virusvektorin -välitteisen geeninsiirron käyttämällä adenovirusta vektorina.

Ihmisen geneettinen parantaminen tai ihmisen geenitekniikan viittaa ihmisen lisälaite avulla geneettistä muuntelua . Tämä voitaisiin tehdä sairauksien parantamiseksi ( geeniterapia ), tietyn sairauden saamisen estämiseksi (samoin kuin rokotteisiin), urheilijoiden suorituskyvyn parantamiseen urheilutapahtumissa ( geenidoping ) tai fyysisen ulkonäön, aineenvaihdunnan ja jopa parantaa fyysisiä kykyjä ja henkisiä kykyjä, kuten muistia ja älykkyyttä. Nämä geneettiset parannukset voidaan tehdä tai olla tekemättä siten, että muutos on perinnöllinen (mikä on herättänyt huolta tiedeyhteisössä).

Geeniterapia

Lisätietoja: Geeniterapia

Geneettistä muuntelua geneettisten sairauksien parantamiseksi kutsutaan geeniterapiaksi . Useita tällaisia ​​geeniterapioita on saatavana, ne on tehty kliinisen tutkimuksen kaikissa vaiheissa ja FDA on hyväksynyt ne. Vuosien 1989 ja joulukuun 2018 yli 2900 Kliinisiä tutkimuksia, joissa yli puolet heistä vaiheen . Vuodesta 2017 lähtien Spark Therapeuticsin Luxturna ( RPE65-mutaation aiheuttama sokeus ) ja Novartisin Kymriah ( kimeerinen antigeenireseptori-T- soluterapia) ovat FDA: n ensimmäiset hyväksytyt geeniterapiat, jotka tulivat markkinoille. Sittemmin lääkkeet, kuten Novartisin Zolgensma ja Alnylam 's Patisiran, ovat saaneet FDA: n hyväksynnän muiden yritysten geeniterapialääkkeiden lisäksi. Useimmat näistä lähestymistavoista käyttävät adenoon liittyviä viruksia (AAV) ja lentiviruksia geenin insertioiden suorittamiseen, in vivo ja vastaavasti ex vivo . ASO / siRNA- lähestymistavat, kuten Alnylamin ja Ionis Pharmaceuticalsin suorittamat lähestymistavat, edellyttävät ei-viruksellisia jakelujärjestelmiä ja hyödyntävät vaihtoehtoisia mekanismeja maksan kuljettamiseen GalNAc- kuljettajien kautta.

Sairauksien ehkäisy

Pääartikkeli: Ennaltaehkäisevä terveydenhuolto
Lisätietoja: DNA -rokotus
Katso myös: Immuunipuutos

Jotkut ihmiset ovat immuunipuutteisia, ja heidän ruumiinsa eivät näin ollen kykene torjumaan ja voittamaan sairauksia (esim. Influenssa, ...). Joissakin tapauksissa tämä johtuu geneettisistä puutteista tai jopa geneettisistä sairauksista , kuten SCID: stä . Joitakin geeniterapioita on jo kehitetty tai kehitteillä näiden geneettisten puutteiden/sairauksien korjaamiseksi, mikä tekee näistä ihmisistä vähemmän alttiita tarttumaan muihin sairauksiin (esim. Influenssa, ...).

Lulu ja Nana luotiin marraskuussa 2018 . Käyttämällä ryhmittynyttä säännöllisesti välilyöntejä lyhyttä palindromista toistoa (CRISPR) -Cas9, geenin editointitekniikkaa, he poistivat alkioissa CCR5-nimisen geenin, jonka tarkoituksena oli sulkea proteiini-ovi, joka sallii HIV: n pääsyn soluun ja teki kohteet immuuniksi HIV: lle virus.

Geenidoping

Pääartikkeli: Geenidoping

Urheilijat saattavat ottaa käyttöön geeniterapiatekniikoita suorituskyvyn parantamiseksi. Geenidopingin ei tiedetä tapahtuvan, mutta useilla geeniterapioilla voi olla tällaisia ​​vaikutuksia. Kayser et ai. väittää, että geenidoping voisi tasoittaa toimintaedellytyksiä, jos kaikki urheilijat saavat tasavertaisen pääsyn. Kriitikot väittävät, että kaikki terapeuttiset toimenpiteet ei-terapeuttisiin/parannustarkoituksiin vaarantavat lääketieteen ja urheilun eettiset perusteet.

Muut käyttötarkoitukset

Muita hypoteettisia geeniterapioita voivat olla muutokset fyysisessä ulkonäössä, aineenvaihdunnassa, henkisissä kyvyissä, kuten muistissa ja älykkyydessä.

Fyysinen ulkonäkö

Jotkut synnynnäiset sairaudet (kuten tuki- ja liikuntaelimistöön vaikuttavat ) voivat vaikuttaa ulkonäköön ja joissakin tapauksissa myös aiheuttaa fyysistä epämukavuutta. Näitä synnynnäisiä sairauksia aiheuttavien geenien muokkaaminen (niillä, joilla on diagnosoitu geenimutaatioita, joiden tiedetään aiheuttavan näitä sairauksia) voi estää tämän.

Myös mystatiinigeenin muutokset voivat muuttaa ulkonäköä.

Käyttäytyminen

Lisätietoja: Käyttäytymisgenetiikka
Lisätietoja: Aggressiivisuuden genetiikka

Käyttäytymistä voidaan muuttaa myös geneettisellä interventiolla. Jotkut ihmiset voivat olla aggressiivisia, itsekkäitä, ... eivätkä ehkä pysty toimimaan hyvin yhteiskunnassa. Tällä hetkellä tutkimus vireillä geenejä, jotka ovat tai voivat olla (osittain) vastuussa itsekkyys (ts häikäilemättömyydestä geeni , aggression (eli soturi geeni ), altruismi (eli OXTR , CD38 , COMT , DRD4 , DRD5 , IGF2 , GABRB2 )

Psykiatristen häiriöiden hypoteettista hoitoa geeniterapian avulla on parhaillaan käynnissä jonkin verran tutkimusta. Oletetaan, että geenisiirtotekniikoilla on mahdollista (kokeellisissa olosuhteissa käyttäen eläinmalleja) muuttaa keskushermoston geeniekspressiota ja siten hermojen plastisuuteen ja hermoston uudistumiseen liittyvien molekyylien luontaista syntymistä ja siten muuttaa lopulta käyttäytymistä.

Viime vuosina etanolin saantia on voitu muuttaa eläinmalleissa. Erityisesti tämä tehtiin kohdistamalla aldehydidehydrogenaasigeenin (ALDH2) ilmentyminen, mikä johti merkittävästi muuttuneeseen alkoholinkäyttäytymiseen. P11: n, serotoniinireseptoria sitovan proteiinin, vähentäminen ytimessä aiheutti masennuksen kaltaista käyttäytymistä jyrsijöillä, kun taas p11-geeniekspression palauttaminen tällä anatomisella alueella muutti tämän käyttäytymisen.

Äskettäin osoitettiin myös, että CBP: n (CREB (c-AMP-vaste-elementtiä sitova proteiini) sitova proteiini) geenisiirto parantaa kognitiivisia puutteita Alzheimerin dementian eläinmallissa lisäämällä BDNF: n (aivoista peräisin oleva neurotrofinen tekijä) ekspressiota. Samat kirjoittajat pystyivät myös osoittamaan tässä tutkimuksessa, että amyloidi-β (Aβ) kertyminen häiritsi CREB-aktiivisuutta, joka on fysiologisesti mukana muistinmuodostuksessa.

Toisessa tutkimuksessa osoitettiin, että Ap -kerrostumista ja plakin muodostumista voidaan vähentää ylläpitämällä neprilysiini (endopeptidaasi) -geenin jatkuvaa ekspressiota, mikä myös paransi käyttäytymistä (eli kognitiivista tasoa).

Samoin ECE: n (endoteliinia konvertoiva entsyymi) aivojen sisäinen geenisiirto virusvektorin kautta, joka on stereotaktisesti ruiskutettu oikeaan etukuoreen ja hippokampukseen, on myös osoittanut vähentävän Ap-kerrostumia Alzeimerin dementian siirtogeenisessä hiirimallissa.

Myös tutkimus tekeillä genoeconomics , eli esitiede joka perustuu ajatukseen, että henkilön taloudellinen käyttäytyminen voitaisiin jäljittää niiden DNA ja geenit liittyvät taloudelliseen käyttäytymiseen . Vuodesta 2015 lähtien tulokset ovat olleet epäselviä. Joitakin pieniä korrelaatioita on havaittu.

Tietokannat mahdollisista muutoksista

George Church on laatinut tieteellisiin tutkimuksiin perustuvan luettelon mahdollisista geneettisistä muunnoksista mahdollisesti hyödyllisten ominaisuuksien, kuten vähäisemmän unen tarpeen , kognitioon liittyvien muutosten, jotka suojaavat Alzheimerin tautia vastaan, taudinkestävyyden, korkeamman lihasmassan ja parantuneiden oppimiskykyjen , osalta. niihin liittyvät tutkimukset ja mahdolliset kielteiset vaikutukset.

Katso myös

Viitteet