Luteinisoiva hormoni/koriongonadotropiinireseptori - Luteinizing hormone/choriogonadotropin receptor

LHCGR
Käytettävissä olevat rakenteet
ATE Ortologihaku : PDBe RCSB
Tunnisteet
Aliakset LHCGR , HHG, LCGR, LGR2, LH/CG-R, LH/CGR, LHR, LHRHR, LSH-R, ULG5, luteinisoiva hormoni/koriongonadotropiinireseptori
Ulkoiset tunnukset OMIM : 152790 MGI : 96783 HomoloGene : 37276 GeneCards : LHCGR
Ortologit
Laji Ihmisen Hiiri
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_000233

NM_013582
NM_001364898

RefSeq (proteiini)

NP_000224

NP_038610
NP_001351827

Sijainti (UCSC) Aika 2: 48,69 - 48,76 Mb Aika 17: 88,72 - 88,79 Mb
PubMed -haku
Wikidata
Näytä/muokkaa ihmistä Näytä/muokkaa hiirtä

Luteinisoiva hormoni / koriongonadotropiini reseptori ( LHCGR ), myös lutropiini / koriongonadotropiini-reseptori ( LCGR ) tai luteinisoivan hormonin reseptorin ( LHR ) on transmembraaninen reseptori löytyy pääasiassa munasarjassa ja kiveksessä , mutta myös monet sukupuolirauhasten ulkopuolisia elimiä, kuten kohtuun ja rinnat . Reseptori on vuorovaikutuksessa sekä luteinisoivan hormonin (LH) että koriongonadotropiinien (kuten hCG: n kanssa ihmisissä) kanssa ja edustaa G-proteiinikytkettyä reseptoria (GPCR). Sen aktivointi on välttämätöntä hormonaaliselle toiminnalle lisääntymisen aikana.

LHCGR -geeni

Geeni varten LHCGR löytyy kromosomin 2 p21 ihmisillä, lähellä FSH-reseptorin geeni. Se koostuu 70 kbp: sta (verrattuna 54 kpb: hen FSHR: ssä). Geeni on samanlainen kuin FSH -reseptorin ja TSH -reseptorin geeni.

Reseptorin rakenne

LHCGR koostuu 674 aminohaposta ja sen molekyylimassa on noin 85–95 kDA glykosylaation laajuuden perusteella.

Kuten muillakin GPCR-yhdisteillä, LHCG-reseptorilla on seitsemän kalvoa kattavaa domeenia tai transmembraanikierukkaa . Reseptorin solunulkoinen domeeni on voimakkaasti glykosyloitu . Nämä transmembraaniset domeenit sisältävät kaksi erittäin konservoitunutta kysteiinitähdettä , jotka muodostavat disulfidisidoksia reseptorirakenteen vakauttamiseksi. Kalvon läpäisevä osa on erittäin homologinen muiden GPCR: ien rodopsiiniperheen jäsenten kanssa. C-terminaalinen domeeni on solunsisäinen ja lyhyt, runsaasti seriini- ja treoniinitähteitä mahdollista fosforylaatiota varten .

Ligandin sitominen ja signaalin siirto

Kun LH sitoutuu kalvon kattavan reseptorin ulkoiseen osaan, tapahtuu signaalin siirto . Tämä prosessi johtaa heterotrimeerisen G -proteiinin aktivoitumiseen . LH: n sitoutuminen reseptoriin muuttaa sen konformaatiota . Aktivoitu reseptori edistää GTP: n sitoutumista G -proteiiniin ja sen jälkeistä aktivoitumista. GTP: n sitoutumisen jälkeen G -proteiinin heterotrimeeri irrotetaan reseptorista ja purkautuu. Alfa-alayksikkö Gs sitoo adenylaattisyklaasia ja aktivoi cAMP- järjestelmän.

Uskotaan, että reseptorimolekyyli on olemassa konformaatiotasapainossa aktiivisten ja inaktiivisten tilojen välillä. LH: n (tai CG: n) sitoutuminen reseptoriin siirtää tasapainon kohti reseptorin aktiivista muotoa. Jotta solu vastaisi LH: lle, vain pieni osa (≈1%) reseptorikohdista on aktivoitava.

Fosforylaatio cAMP-riippuvaisilla proteiinikinaaseilla

Sykliset AMP-riippuvaiset proteiinikinaasit ( proteiinikinaasi A ) aktivoidaan signaalikaskadilla, joka syntyy aktivoimalla G-proteiini G: t LHCG-reseptorilla. Aktivoitu Gs sitoo entsyymiä adenylaattisyklaasia ja tämä johtaa syklisen AMP: n (cAMP) tuotantoon. Sykliini-AMP-riippuvaiset proteiinikinaasit ovat läsnä tetrameereinä, joissa on kaksi säätelyalayksikköä ja kaksi katalyyttistä alayksikköä. Kun cAMP sitoutuu sääteleviin alayksiköihin, katalyyttiset yksiköt vapautuvat ja aloittavat proteiinien fosforylaation, joka johtaa fysiologiseen vaikutukseen. Syklinen AMP hajoaa fosfodiesteraasin vaikutuksesta ja vapauttaa 5'AMP: n. Yksi tavoitteista proteiinikinaasi A on syklisen AMP Response Element sitojaproteiini, CREB , joka sitoo DNA: ta on solun tumassa on suora vuorovaikutus spesifisten DNA-sekvenssien kutsutaan syklisen AMP: n vaste-elementtien (CRE); tämä prosessi johtaa geenin transkription aktivoitumiseen tai inaktivointiin .

Signaalia vahvistetaan ottamalla mukaan cAMP ja tuloksena oleva fosforylaatio. Prostaglandiinit muuttavat prosessia . Muita solun säätelijöitä, jotka osallistuvat, ovat solunsisäinen kalsiumpitoisuus, jota säätelevät fosfolipaasi C -aktivaatio, typpioksidi ja muut kasvutekijät.

LHCGR: lle on olemassa muita signalointireittejä.

Toiminta

Luteinisoiva hormoni ylöspäin säätelee kolesterolin sivuketjun katkaisua entsyymiä herkissä kudoksissa, mikä on kaikkien ihmisen steroidogeneesin ensimmäinen vaihe.

LHCG -reseptorin päätehtävä on steroidogeneesin säätely . Tämä saavutetaan lisäämällä sytokromi P450 -perheen jäsenen, kolesterolin sivuketjua pilkkovan entsyymin , solunsisäisiä pitoisuuksia . Tämä johtaa lisääntyneeseen kolesterolin muuttumiseen androgeeniesiasteiksi, joita tarvitaan monien steroidihormonien, mukaan lukien testosteroni ja estrogeenit, valmistamiseen.

Munasarja

Munasarjassa LHCG -reseptori on välttämätön follikkelien kypsymiselle ja ovulaatiolle sekä luteaalitoiminnalle. Sen ilmentyminen vaatii asianmukaista hormonaalista stimulaatiota FSH: n ja estradiolin avulla . LHCGR on läsnä granuloosasoluissa , kotelo- solut, keltarauhasen soluja, ja interstitiaalinen solujen LCGR on stimuloitiin uudelleen lisääntyvää korionisen gonadotropiinien siinä tapauksessa, että raskaus on kehittää. Luteaalitoiminta puolestaan ​​pidentyy ja endokriininen miljöö tukee syntyvää raskautta.

Kives

Miehillä LHCGR on tunnistettu Leydig -soluista, jotka ovat kriittisiä testosteronin tuotannolle ja tukevat spermatogeneesiä .

Normaali LHCGR -toiminta on kriittinen miesten sikiön kehitykselle, koska sikiön Leydig -solut tuottavat androstenedionia, joka muuttuu testosteroniksi sikiön Sertoli -soluissa maskulinisaation aikaansaamiseksi.

Extragonadal

LHCGR: ää on löydetty monentyyppisistä ekstragonadaalisista kudoksista, ja joidenkin fysiologinen rooli on jäänyt suurelta osin tutkimatta. Siten reseptoreita on löydetty kohdusta , siittiöistä , siemennesteistä , eturauhasesta , ihosta , rintakehästä , lisämunuaisista , kilpirauhasesta , hermoston verkkokalvosta , neuroendokriinisistä soluista ja (rotan) aivoista .

Reseptorin säätö

G-proteiiniin kytketyn reseptorin, kuten LHCGR, seitsemän transmembraanisen a-helix-rakenteen

Ylimääräinen sääntely

Upregulaatio viittaa kalvon reseptorikohtien lukumäärän kasvuun. Estrogeeni ja FSH säätelevät LHCGR -paikkoja ovulaatiota valmisteltaessa . Ovulaation jälkeen luteinoitu munasarja ylläpitää LHCGR -soluja, jotka mahdollistavat aktivoitumisen, jos tapahtuu istutus.

Herkistyminen

LHCGR: t herkistyvät, kun niitä altistetaan LH: lle jonkin aikaa. Keskeinen reaktio downregulation on fosforylaation solunsisäisen (tai sytoplasminen ) reseptoridomeeni mukaan proteiinikinaaseja . Tämä prosessi irrottaa Gs -proteiinin LHCGR: stä.

Alisäätely

Alasäätely viittaa reseptorimolekyylien määrän vähenemiseen. Tämä on yleensä seurausta reseptorin endosytoosista . Tässä prosessissa, sitoutuneen LCGR-hormoni kompleksi sitoutuu arrestiinin ja tiivisteitä klatriini päällystetty kuoppia . Klatriinilla päällystetyt kuopat rekrytoivat dynamiinia ja puristuvat irti solun pinnasta muodostaen klatriinipäällysteisiä rakkuloita . Klatriinilla päällystetyt rakkulat käsitellään endosomeiksi , joista osa kierrätetään solun pinnalle, kun taas toiset kohdistetaan lysosomeihin . Lysosomeihin kohdistuvat reseptorit hajoavat. Pitkävaikutteisten agonistien käyttö alentaa reseptoripopulaatiota edistämällä niiden endosytoosia.

Modulaattorit

LHCGR -vasta -aineet voivat häiritä LHCGR -aktiivisuutta.

LHCGR -poikkeavuudet

Toiminnan menetysmutaatiot naisilla voivat johtaa hedelmättömyyteen . Vuonna 46 XY -yksilöt vakava inaktivointi voi aiheuttaa miehen pseudohermafroditismin , koska sikiön Leydig -solut eivät ehkä reagoi ja häiritse siten maskulinisoitumista. Lievempi inaktivointi voi johtaa hypospadiaan tai mikropenisiin .

Historia

Alfred G.Gilman ja Martin Rodbell saivat vuoden 1994 lääketieteen ja fysiologian Nobelin G -proteiinijärjestelmän löytämisestä.

Vuorovaikutukset

Luteinisoiva hormoni / koriongonadotropiini-reseptorin on osoitettu olevan vuorovaikutuksessa kanssa GIPC1 .

Viitteet

Lue lisää

Ulkoiset linkit