Sydämen vajaatoiminnan hallinta - Management of heart failure

Sydämen vajaatoiminnan hallinta vaatii multimodaalista lähestymistapaa. Se sisältää yhdistelmän elämäntapamuutoksia, lääkkeitä ja mahdollisesti laitteiden käyttöä tai leikkausta.

Elintapamuutokset

Kongestiivista sydämen vajaatoimintaa (CHF) sairastavia ihmisiä koulutetaan toteuttamaan erilaisia ​​ei- farmakologisia toimenpiteitä oireiden ja ennusteiden parantamiseksi. Tällaisia ​​toimenpiteitä ovat:

• Kohtalainen liikunta, kun oireet ovat lieviä tai kohtalaisia; tai lepotila, kun oireet ovat vakavia.
• Jos uniapnea tunnistetaan, hoidetaan CPAP: lla , BiPAP: lla , hammashoitolaitteilla tai leikkauksella. Uniapnea on sydämen vajaatoiminnan alitunnettu riskitekijä.
• Painonpudotus - fyysisen aktiivisuuden ja ruokavalion muuttamisen kautta, koska liikalihavuus on riskitekijä sydämen vajaatoiminnalle ja vasemman kammion hypertrofialle.
• Monitorin paino - tämä on parametri, joka voidaan helposti mitata kotona. Nopea painonnousu johtuu yleensä nesteen kertymisestä. Painon nousu yli 2 kiloa liittyy sairaalaan sydämen vajaatoiminnan vuoksi.
• Natriumin rajoitus - liiallinen natriumin saanti voi aiheuttaa tai pahentaa sydämen vajaatoimintaa, joten suositellaan "ei lisättyä suolaa" -ruokavaliota (60–100 mmol päivittäinen saanti) potilaille, joilla on CHF.

Nesteen rajoitus

Vuonna 2009 tehdyn katsauksen mukaan ei ole ilmeisesti näyttöä nesterajoituksen hyödystä potilailla, joilla on kliinisesti vakaa sydämen vajaatoiminta, jotka muuten saisivat optimaalista farmakologista hoitoa. Samassa tarkastelussa ehdotettiin, että lääkäreiden, jotka edelleen päättävät rajoittaa nesteen saantia HF-potilailla, tulisi harkita yksilöllistä nestemääräystä, joka mahdollisesti perustuu potilaan painoon, natriumin saantiin ja tarttumisen todennäköisyyteen.

Yleensä veden saanti on rajoitettava 1,5 litraan päivässä tai vähemmän hyponatremiapotilailla , vaikka nesteen rajoittaminen voi olla hyödyllistä oireellisesta vähenemisestä riippumatta.

Lääkitys

CHF: n hoidossa on merkittävää näyttöä käytännön puutteesta; erityisesti ACE-estäjien ja P-salpaajien sekä aldosteroniantagonistien alikäyttö, joiden on osoitettu tuottavan kuolleisuutta. CHF: n hoidon tarkoituksena on lievittää oireita, ylläpitää euvolemista tilaa (normaali nestetaso verenkiertoelimessä) ja parantaa ennustetta viivästyttämällä sydämen vajaatoiminnan etenemistä ja vähentämällä sydän- ja verisuoniriskiä. Käytettyihin lääkkeisiin kuuluvat: diureettiset aineet, vasodilataattorit , positiiviset inotropit , ACE-estäjät , beetasalpaajat ja aldosteroniantagonistit (esim. Spironolaktoni ). Jotkut sydämen toimintaa lisäävät lääkkeet, kuten positiivinen inotrooppinen milrinoni , johtavat lisääntyneeseen kuolemaan ja ovat vasta-aiheisia.

Angiotensiinia moduloivat aineet

ACE: n estäjähoitoa (ACE) suositellaan kaikille systolista sydämen vajaatoimintaa sairastaville potilaille oireiden vakavuudesta tai verenpaineesta riippumatta, ellei vasta-aiheita tai siedettyä sitä ole. ACE: n estäjät parantavat oireita, vähentävät kuolleisuutta ja vähentävät kammion hypertrofiaa . Angiotensiini II -reseptorin antagonisti terapiassa (kutsutaan myös AT ₁ -antagonistit tai angiotensiinireseptorin salpaajat), erityisesti käyttämällä kandesartaani , on hyväksyttävä vaihtoehto, jos potilas ei siedä ACE: n estäjien hoidon. ACE: t ja ARB: t vähentävät jälkikuormitusta antagonisoimalla angiotensiinin vasopressorivaikutuksen, mikä vähentää sydämen tehtävän määrää. Uskotaan myös, että angiotensiini vaikuttaa suoraan sydämen uudistumiseen, ja sen toiminnan estäminen voi siten hidastaa sydämen toiminnan heikkenemistä.

Useita tutkimuksia on tehty sen selvittämiseksi, onko ACEi plus ARB parempi kuin pelkkä ACEi-hoito vähentämään kuolemaa, vammaisuutta tai sairaalaan pääsyä systolisen toimintahäiriön aiheuttamassa sydämen vajaatoiminnassa. Kaksi suurinta tutkimusta olivat CHARM-Added ja Val-HeFT. Cochrane Database Systematic Review -tutkimuksen, joka sisälsi nämä kaksi ja viisi muuta tutkimusta, johtopäätös oli, että ACEi-hoidon yhdistäminen ARB: hen ei ollut tehokasta vähentämään kokonaiskuolleisuutta RR 0,98 [95% CI 0,9, 1,06] tai sydän- ja verisuonikuolleisuutta RR 0,93 [95% CI 0,84, 1,03] verrattuna ACE: n yksittäiseen hoitoon. Yhdistelmähoito vähensi sairaalahoitoon liittyvää sairaalahoitoa absoluuttisen riskin pienenemisellä 4,4%, mutta lisäsi myös lääkityksen lopettamista haittavaikutusten takia absoluuttisen riskin lisääntyessä 3,7%. Selkeästi englanniksi 23 ihmistä tarvitsisi hoitaa yhden sairaalahoidon vähentämiseksi, kun taas 27 ihmisen hoito vahingoittaisi yhtä henkilöä haittavaikutuksilla. Yhdistetty hoito ei siis paranna kuolleisuutta ja voi hieman lisätä sairastuvuutta.

Diureetit

Diureettihoito on tarkoitettu kongestiivisten oireiden lievittämiseen. Useita luokkia käytetään, ja yhdistelmät on varattu vakavaan sydämen vajaatoimintaan:

• Loop-diureetit (esim. Furosemidi , bumetanidi ) - yleisimmin käytetty luokka CHF: ssä, yleensä kohtalaiseen CHF: ään
• Tiatsididiureetit (esim. Hydroklooritiatsidi , klooritalidoni , klooritiatsidi ) - voivat olla käyttökelpoisia lievässä CHF: ssä, mutta niitä käytetään tyypillisesti vaikeassa CHF: ssä yhdessä silmukka-diureettien kanssa, mikä johtaa synergistiseen vaikutukseen.
• Kaliumia säästävät diureetit (esim. Amiloridi ) - käytetään ensilinjan käyttöön hypokalemian korjaamiseksi .
  • Spironolaktonia käytetään ACEI plus -silmukan diureetin lisäterapiana vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa.
  • Eplerenoni on tarkoitettu erityisesti sydän- ja verisuoniriskin pienentämiseen MI: n jälkeen.

Jos sydämen vajaatoimintaa sairastavalla potilaalla on vastustuskyky diureettihoidolle tai heikko vaste sille, se voi tarvita ultrasuodatusta tai vesifereesiä nesteen kertymisen ja ruuhkien riittävän hallinnan saavuttamiseksi. Tällaisten mekaanisten nesteiden poistomenetelmien käyttö voi tuottaa merkityksellisiä kliinisiä etuja potilailla, joilla on diureettiresistentti sydämen vajaatoiminta, ja se voi palauttaa reaktiokyvyn tavanomaisiin diureettiannoksiin.

Äskettäin tulleet todisteet osoittivat, että glukokortikoideja voidaan käyttää dekompensoidun sydämen vajaatoiminnan hoidossa munuaisten reaktion tehostamiseksi diureeteille, erityisesti sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, joilla on tulenkestävä diureettiresistenssi suurilla silmukan diureettiannoksilla. Glukokortikoidit indusoivat voimakkaan diureesin sydämen vajaatoiminnassa, koska ne voisivat parantaa munuaisten reaktiota eteisnatriureettiseen peptidiin säätelemällä natriureettisen peptidi-reseptorin A NPR-A: n ilmentymistä munuaisten sisäpuolisessa medullaarisessa keräyskanavassa aiheuttaen voimakkaan diureesin.

Beetasalpaajat

Viime aikoihin asti (viimeisten 20 vuoden aikana) beetasalpaajat olivat vasta-aiheisia sydämen vajaatoiminnassa, johtuen niiden negatiivisesta inotrooppisesta vaikutuksesta ja kyvystä tuottaa bradykardiaa - vaikutuksia, jotka pahentavat sydämen vajaatoimintaa. Nykyiset ohjeet suosittelevat kuitenkin beetasalpaajahoitoa potilaille, joilla on systolinen sydämen vajaatoiminta vasemman kammion systolisen toimintahäiriön vuoksi diureettihoidon ja ACEI-hoidon jälkeen stabiloinnin jälkeen, oireiden vakavuudesta tai verenpaineesta riippumatta. Kuten ACEI-hoidossa, beetasalpaajan lisääminen voi vähentää kuolleisuutta ja parantaa vasemman kammion toimintaa. Useita beetasalpaajia on erityisesti osoitettu CHF: lle , mukaan lukien: bisoprololi , karvediloli , nebivololi ja pitkitetysti vapautuva metoprololi . Antagonisoi β ₁ inotrooppisia ja kronotrooppinen vaikutus vähentää työmäärää sydän on suoritettava. Uskotaan myös, että katekoliamiinit ja muut sympatomimeetit vaikuttavat sydämen uudistumiseen, ja niiden toiminnan estäminen voi hidastaa sydämen toiminnan heikkenemistä.

Positiiviset inotropit

Digoksiini (lievästi positiivinen inotrooppi ja negatiivinen kronotroobi), jota kerran käytettiin ensimmäisen linjan hoitona, on nyt varattu kammiorytmin hallintaan eteisvärinää sairastavilla potilailla; tai jos riittävää hallintaa ei saavuteta ACEI: llä, beetasalpaajalla ja loop-diureetilla. Ei ole todisteita siitä, että digoksiini vähentäisi kuolleisuutta sydämen vajaatoiminnassa, vaikka jotkut tutkimukset viittaavatkin laskuun sairaalahoitoon. Se on vasta-aiheinen sydämen tamponaadissa ja rajoittavassa kardiomyopatiassa.

Inotrooppista ainetta dobutamiinia suositellaan vain akuutti dekompensoidun sydämen vajaatoiminnan lyhytaikaiseen käyttöön, eikä sillä ole muuta käyttöä.

Fosfodiesteraasin estäjiä, kuten milrinonia, käytetään joskus vakavassa kardiomyopatiassa. Vaikutusmekanismi on estämällä hajoaminen ja lisäämällä täten cAMP- pitoisuutta, joka on samanlainen kuin beeta-adrenoreseptorin agonismi, mikä johtaa inotrooppisiin vaikutuksiin ja vaatimattomiin diureettisiin vaikutuksiin.

Vaihtoehtoiset vasodilataattorit

Isosorbididinitraatin / hydralatsiinin yhdistelmä on ainoa verisuonia laajentava hoito-ohjelma, lukuun ottamatta ACE: n estäjiä tai angiotensiini II -reseptorin antagonisteja, jolla on todistetut selviytymisen edut. Tämä yhdistelmä näyttää olevan erityisen hyödyllinen afrikkalaisamerikkalaistaustaisilla sydäninfarktipotilailla, jotka reagoivat vähemmän tehokkaasti ACEI-hoitoon.

Aldosteronireseptoriantagonistit

RALES-tutkimus osoitti, että spironolaktonin lisääminen voi parantaa kuolleisuutta, etenkin vaikeassa kardiomyopatiassa (ejektiofraktio alle 25%.) Vastaavanlaisella lääkkeellä eplerenonilla on samanlainen vaikutus EPHESUS-tutkimuksessa, ja se on erityisesti merkitty käytettäväksi dekompensoitu sydämen vajaatoiminta, joka vaikeuttaa akuuttia sydäninfarktia. Vaikka aldosteronin antagonismi vähentää natriumin ja veden kertymisen vaikutuksia, uskotaan, että päävaikutusmekanismi on antagonisoimalla aldosteronin haitalliset vaikutukset sydämen uudistumiseen.

Rekombinantit neuroendokriinihormonit

Nesiritidi , B-natriureettisen peptidin rekombinanttimuoto, on tarkoitettu käytettäväksi potilaille, joilla on akuutti dekompensoitu sydämen vajaatoiminta ja joilla on hengenahdistus levossa. Nesiritidi edistää diureesia ja natriureesia parantamalla siten tilavuuden ylikuormitusta. Uskotaan, että vaikka BNP on kohonnut sydämen vajaatoiminnassa, tuotettu peptidi on todella toimintahäiriöinen tai ei-toimiva ja siten tehoton.

Vasopressiinireseptorin antagonistit

Tolvaptaani ja konivaptaani antagonisoivat antidiureettisen hormonin (vasopressiini) vaikutuksia ja edistävät siten vapaan veden spesifistä erittymistä, parantavat suoraan ylikuormitetun tilan määrää ja torjuvat neuroendokriinihormonien vapautumisesta johtuvaa hyponatremiaa yrittäessään torjua sydämen vajaatoiminta. EVEREST-tutkimus, jossa käytettiin tolvaptaania, osoitti, että kun sitä käytettiin yhdessä tavanomaisen hoidon kanssa, monet akuutin dekompensoidun sydämen vajaatoiminnan oireet paranivat merkittävästi pelkkään tavanomaiseen hoitoon verrattuna, vaikka kuolleisuudessa ja sairastuvuudessa ei havaittu eroa tavanomaiseen hoitoon verrattuna.

Laitteet

CRT: Ihmiset, joilla on NYHA-luokan III tai IV, vasemman kammion ejektiofraktio (LVEF) 35% tai vähemmän ja QRS-aika 120 ms tai enemmän, voivat hyötyä sydämen uudelleensynkronointiterapiasta (CRT; tahdistaa sekä vasemman että oikean kammion läpi) läpi kaksikammioisen sydämentahdistimen implantointi . Tämä hoitomuoto voi lievittää oireita, parantaa elämänlaatua, ja joissakin kokeissa on osoitettu vähentävän kuolleisuutta.

COMPANION -tutkimus osoitti, että CRT paransi eloonjäämistä henkilöillä, joilla oli NYHA-luokan III tai IV sydämen vajaatoiminta laajennetulla QRS-kompleksilla elektrokardiogrammilla. CARE-HF -tutkimus osoitti, että CRT: tä ja optimaalista lääkehoitoa saaneet potilaat hyötyivät kaikista syistä johtuvan kuolleisuuden vähenemisestä 36%: lla ja kardiovaskulaariseen sairaalahoitoon.

Kuitenkin noin kolmanneksella potilaista, joiden LVEF on 35% vähemmän, QRS-kompleksin kesto on vähintään 120 ms. Loput kaksi kolmasosaa potilaista (joiden QRS-kompleksin kesto on enintään 120 ms), CRT voi olla todella haitallista.

CCM: Sydämen Supistumiskvvvn Modulation (CCM) on hoitoa potilaille, joilla on kohtalainen tai vaikea vasemman kammion systolinen sydämen vajaatoiminta ( NYHA II-IV ), joka parantaa sekä lujuutta kammion supistumisen ja sydämen pumppaus kapasiteetti. CCM-mekanismi perustuu sydänlihaksen stimulointiin ei-virittävillä sähköisillä signaaleilla (NES), jotka välitetään sydämentahdistimen kaltaisella laitteella. CCM soveltuu erityisen hyvin sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoitoon, joiden QRS-kompleksikesto on normaali (120 ms tai vähemmän), ja sen on osoitettu parantavan sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden oireita, elämänlaatua ja sietokykyä. CCM on hyväksytty käytettäväksi Euroopassa, mutta ei tällä hetkellä Pohjois-Amerikassa.

AICD: Potilaat, joilla on NYHA-luokka II, III tai IV ja LVEF 35% (ilman QRS-vaatimusta), voivat hyötyä myös implantoitavasta kardioverter-defibrillaattorista (ICD), laitteesta, jonka on osoitettu vähentävän kaikkien syiden kuolleisuutta 23% verrattuna lumelääkkeeseen potilailla, joilla jo hoidettiin lääkehoitoa optimaalisesti. Potilailla, joilla on vaikea kardiomyopatia, on suuri riski äkillisestä sydänkuolemasta kammioperäisten rytmihäiriöiden vuoksi. Vaikka ICD: t aiheuttavat sähköiskuja synkronoidakseen uudelleen potilaan potentiaalisesti häiritseviä sydämen rytmejä, niiden ei ole osoitettu vaikuttavan elämänlaatuun . (Sopivien ja sopimattomien) sokkien lukumäärä näyttää liittyvän huonompaan lopputulokseen. Vaikka ICD: t ovat kalliita, ne ovat mahdollisesti kustannustehokkaita tässä ympäristössä.

LVAD: Toinen nykyinen hoito sisältää vasemman kammion apulaitteiden (LVAD) käytön. LVAD: t ovat paristokäyttöisiä mekaanisia pumpputyyppisiä laitteita, jotka implantoidaan kirurgisesti vatsan yläosaan. He ottavat verta vasemmasta kammiosta ja pumppaavat sen aortan läpi. LVAD: t ovat yleistymässä ja niitä käytetään usein potilailla, jotka odottavat sydämensiirtoja.

Leikkaus

Viimeinen vaihtoehto, jos muut toimenpiteet ovat epäonnistuneet, on sydämensiirto tai (väliaikainen tai pitkäaikainen) keinotekoisen sydämen istuttaminen . Nämä ovat edelleen suositeltuja kirurgisia hoitovaihtoehtoja. Siirtokelpoisten sydämien rajallinen määrä kasvavassa joukossa ehdokkaita on kuitenkin johtanut vaihtoehtoisten kirurgisten lähestymistapojen kehittämiseen sydämen vajaatoimintaan. Näihin liittyy yleensä vasemman kammion kirurginen uudelleenmuotoilu . Menettelyjen tarkoituksena on pienentää kammion halkaisijaa (kohdistuu Laplace-lakiin ja sydämen vajaatoiminnan sairausmekanismiin), parantaa sen muotoa ja / tai poistaa elinkelvoton kudos. Nämä toimenpiteet voidaan suorittaa yhdessä sepelvaltimon ohitusleikkauksen tai mitraaliläpän korjaamisen kanssa .

Jos sydämen vajaatoiminta tapahtuu sydäninfarktin jälkeen arpien ja aneurysman muodostumisen takia, korjaava leikkaus voi olla vaihtoehto. Nämä aneurysmat pullistuvat jokaisella supistuksella, mikä tekee siitä tehoton. Cooley ja työtoverit ilmoittivat vasemman kammion aneurysman ensimmäisestä kirurgisesta hoidosta vuonna 1958. He käyttivät lineaarista sulkua leikkauksensa jälkeen. 1980-luvulla Vincent Dor kehitti menetelmän käyttämällä kammion sisäpuolelle ommeltuja pyöreitä laastareita (endoventrikulaarinen pyöreä laastari tai Dor-menettely ) vian sulkemiseksi leikkauksen jälkeen. Muut ovat muuttaneet Dorin lähestymistapaa, ja se on nykyään edullinen menetelmä väärin supistuvan (dyskineettisen) vasemman kammion kudoksen kirurgiseen hoitoon, vaikka lineaarinen sulkutekniikka yhdistettynä septoplastiaan voi olla yhtä tehokas. 1198 osallistujan monikeskustutkimus RESTORE osoitti, että ejektiofraktio kasvoi noin 30%: sta 40%: iin samanaikaisen muutoksen myötä NYHA-luokissa, varhainen kuolleisuus oli 5% ja 5 vuoden eloonjääminen 70%. Ei tiedetä, onko leikkaus parempaa kuin optimaalinen lääkehoito. STICH-tutkimuksessa (IschemiC-sydämen vajaatoiminnan kirurginen hoito) tutkitaan lääkehoidon, sepelvaltimon ohitusleikkauksen ja vasemman kammion uudistavan leikkauksen merkitystä sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. Tulosten odotetaan julkaistavan vuosina 2009 ja 2011.

Batista menettely keksi Brasilian kirurgi Randas Batista vuonna 1994 käytettäväksi potilailla, joilla on ei-iskeemisen laajentuneet kardiomyopatia . Siihen sisältyy osan elinkelpoisen kudoksen poistaminen vasemmasta kammiosta sen koon pienentämiseksi (osittainen vasemman kammion poisto) korjaamalla tai mitraaliventtiilillä tai ilman sitä. Vaikka useat tutkimukset osoittivat tämän leikkauksen hyötyjä, Cleveland Clinic -tutkimuksissa pääteltiin, että tähän menettelyyn liittyi korkea varhainen ja myöhäinen epäonnistumisaste. Kolmen vuoden kuluttua vain 26 prosenttia oli tapahtumia vapaa ja eloonjäämisaste oli vain 60 prosenttia. Useimmat sairaalat ovat hylänneet tämän leikkauksen, eikä sitä enää sisälly sydämen vajaatoimintaa koskeviin ohjeisiin.

Uudemmat tutkittavat menettelyt perustuvat havaintoon, että laajentuneen sydämen pallomainen konfiguraatio vähentää ejektiofraktiota elliptiseen muotoon verrattuna. Verkkomaiset rajoitinlaitteet , kuten Acorn CorCap, pyrkivät parantamaan supistustehokkuutta ja estämään uudelleensuunnittelun. Kliiniset tutkimukset ovat käynnissä. Myosplint- laitteen kanssa käytetään toista tekniikkaa, jonka tarkoituksena on jakaa pallomainen kammio kahteen elliptiseen puolikkaaseen .

Viitteet