Mykovirus - Mycovirus

Virionit "Sclerotinia sclerotiorum-negatiivisen juosteen RNA-viruksesta 1" (SsNSRV-1), ehdotettu mykovirus oletetusta perheestä "Mycomononegaviridae".


Mykovirukset ( antiikin kreikka : μύκης mykes ("sieni") + latinalainen virus ), jotka tunnetaan myös nimellä mycophages , ovat viruksia, jotka tartuttavat sieniä . Suurimmalla osalla mykoviruksista on kaksijuosteisia RNA (dsRNA) -genomeja ja isometrisiä hiukkasia, mutta noin 30%: lla on positiivisen tunteen yksijuosteisia RNA (+ssRNA) -genomeja.

Todelliset mykovirukset osoittavat kykyä tarttua muihin terveisiin sieniin. Monet kaksisäikeiset RNA-elementit, joita on kuvattu sienissä, eivät sovi tähän kuvaukseen, ja näissä tapauksissa niitä kutsutaan viruksen kaltaisiksi hiukkasiksi tai VLP: ksi. Alustavat tulokset osoittavat, että useimmat mykovirukset eroavat toisistaan ​​isäntiensä kanssa, toisin sanoen niiden filogeeni on suurelta osin yhdenmukainen ensisijaisten isäntiensä kanssa. Monista virusperheistä, jotka sisältävät mykoviruksia, on kuitenkin otettu näytteitä vain niukasti. Mykovirologia on mykovirusten tutkimus. Se on virologian erityisjako ja pyrkii ymmärtämään ja kuvaamaan taksonomiaa, isäntäaluetta, alkuperää ja evoluutiota, mykovirusten leviämistä ja liikkumista sekä niiden vaikutusta isännän fenotyyppiin.

Historia

Ensimmäinen kirjaus mykovirusten taloudellisista vaikutuksista sieniin kirjattiin viljellyissä sienissä ( Agaricus bisporus ) 1940 -luvun lopulla ja sitä kutsuttiin La Francen taudiksi. Hollings löysi yli kolme erilaista virustyyppiä epänormaaleista sporoforeista . Tämä raportti merkitsee lähinnä mykovirologian alkua.

La Francen tauti tunnetaan myös nimellä X -tauti, vetinen raita, kuolema ja ruskea tauti. Oireita ovat:

Sienet eivät ole osoittaneet vastustuskykyä virukselle, joten torjunta on rajoitettu hygieniakäytäntöihin viruksen leviämisen estämiseksi.

Ehkä tunnetuin mykovirus on Cryphonectria parasitica hypovirus 1 (CHV1). CHV1 on poikkeuksellinen mykovirustutkimuksessa sen menestyksen vuoksi biokontrolliaineena sientä C. parasitica vastaan , joka on kastanjataudin aiheuttaja , Euroopassa, mutta myös siksi, että se on malliorganismi sienien hypovirulenssin tutkimiseksi. Tätä järjestelmää käytetään kuitenkin Euroopassa vain rutiininomaisesti, koska mantereen kasvullisen yhteensopivuuden ryhmiä (VCG) on suhteellisen vähän. Sitä vastoin Pohjois -Amerikassa hypovirulenttisen fenotyypin jakautuminen estetään usein, koska yhteensopimattomuusreaktio estää sienihyfoja sulautumasta ja vaihtamasta sytoplasmista. Yhdysvalloissa löydettiin ainakin 35 VCG: tä. Samanlainen tilanne näyttää olevan Kiinassa ja Japanissa, joissa tähän mennessä on tunnistettu 71 VCG: tä.

Taksonomia

Suurimmalla osalla mykoviruksista on kaksijuosteisia RNA (dsRNA) -genomeja ja isometrisiä hiukkasia, mutta noin 30%: lla on positiivisen tunteen yksijuosteisia RNA (+ssRNA) -genomeja. Toistaiseksi on vain yksi todellinen esimerkki yksijuosteisesta DNA: sta (ssDNA). Sclerotinia sclerotiorumista löydettiin geminivirukseen liittyvä virus, joka antoi hypovirulenssin isännälleen. Päivitetyssä yhdeksännessä ICTV -raportissa virustaksonomiasta luetellaan yli 90 mykoviruslajia, jotka kattavat 10 virusperhettä, joista 20% ei ole luokiteltu sukuun tai joissakin tapauksissa edes perheeseen.

Isometriset muodot hallitsevat mykoviruksen morfologioita verrattuna jäykkiin sauvoihin, taipuisiin sauvoihin, mailanmuotoisiin hiukkasiin, vaipallisiin bakteerihiukkasiin ja herpesviruksen kaltaisiin viruksiin. Genomitietojen puute vaikeuttaa usein lopullista määräämistä jo vakiintuneille virusryhmille tai tekee mahdottomaksi uusien perheiden ja sukujen rakentamisen. Jälkimmäinen pätee moniin kapseloimattomiin dsRNA -viruksiin, joiden oletetaan olevan viruksia, mutta puuttuvat sekvenssitiedot ovat estäneet niiden luokittelun toistaiseksi. Toistaiseksi Partitiviridae- , Totiviridae- ja Narnaviridae -heimojen virukset hallitsevat "mycovirus -palloa".

Luettelo kaikista virallisesti nimetyistä ja tunnetuista mykoviruksista, jotka on tiivistetty artikkelista “Virustaksonomia: Kansainvälisen virusten taksonomiakomitean yhdeksäs raportti”

Isäntäalue ja esiintyvyys

Mykovirukset ovat yleisiä sienissä (Herrero et al., 2009) ja niitä esiintyy kaikissa neljässä todellisten sienien lajissa : Chytridiomycota , Zygomycota , Ascomycota ja Basidiomycota . Sienet tarttuvat usein kahdella tai useammalla toisiinsa liittymättömällä viruksella ja myös viallisella dsRNA: lla ja/tai satelliitin dsRNA: lla. On myös viruksia, jotka yksinkertaisesti käyttävät sieniä vektoreina ja ovat erillisiä mykoviruksista, koska ne eivät voi lisääntyä sienisytoplasmassa.

Yleisesti oletetaan, että mykovirusten luonnollinen isäntäalue rajoittuu läheisesti sukua oleviin kasvullisuuden yhteensopivuusryhmiin tai VCG -soluihin, jotka mahdollistavat sytoplasmisen fuusion, mutta jotkut mykovirukset voivat replikoitua taksonomisesti erilaisissa sieni -isännöissä. Hyviä esimerkkejä ovat mitovirukset, joita löytyy kahdesta sienilajista S. homoeocarpa ja Ophiostoma novo-ulmi . Nuss et ai. (2005) on kuvattu, että on mahdollista pidentää luonnollisessa isännässä alueella C. parasitica hypovirus 1 (CHV1) useiden sienilajien, jotka ovat läheistä sukua C. parasitica käyttäen in vitro virus transfektion tekniikoita. CHV1 voi levitä myös sukuihin Endothia ja Valsa , jotka kuuluvat kahteen erilliseen perheeseen Cryphonectriaceae ja Diaporthaceae . Lisäksi joidenkin ihmisen patogeenisten sienien todetaan myös olevan luonnollisesti infektoituneita mykoviruksilla, mukaan lukien Aspergillus fumigatuksen AfuPmV-1 ja Talaromyces marneffei (aiemmin Penicillium marneffei ) TmPV1 .

Alkuperä ja evoluutio

Virusten, jotka koostuvat dsRNA: sta ja ssRNA: sta, oletetaan olevan hyvin vanhoja ja oletettavasti peräisin " RNA -maailmasta ", koska molemmat RNA -virustyypit tartuttavat bakteereja ja eukaryootteja . Vaikka virusten alkuperää ei vieläkään ymmärretä hyvin, äskettäin esitetyt tiedot viittaavat siihen, että virukset ovat saattaneet tunkeutua eukaryoottien "superryhmiin" esi -isien joukosta hyvin varhaisessa elämänvaiheessa maan päällä. Kooninin mukaan RNA-virukset asuttivat ensin eukaryootit ja kehittyivät yhdessä isäntiensä kanssa. Tämä käsite sopii hyvin ehdotettuun "muinaiseen yhteiskehityshypoteesiin", jossa myös oletetaan virusten ja sienien pitkä kehitys. "Muinainen yhteiskehityshypoteesi" voisi selittää, miksi mykovirukset ovat niin erilaisia.

On myös esitetty, että on hyvin todennäköistä, että kasvien virukset sisältävät liikettä proteiinia kehittynyt mycoviruses tuomalla solunulkoinen faasi siirretään elinkaarensa ennemmin kuin poistaa sitä. Lisäksi äskettäin löydetty ssDNA -mykovirus on houkutellut joitakin tutkijoita ehdottamaan, että RNA- ja DNA -viruksilla saattaa olla yhteisiä evoluutiomekanismeja. On kuitenkin monia tapauksia, joissa mykovirukset on ryhmitelty yhdessä kasvirusten kanssa. Esimerkiksi CHV1 osoitti filogeenistä sukulaisuutta ssRNA -sukuun Potyvirus , ja joidenkin ssRNA -virusten, joiden oletettiin aiheuttavan hypovirulenssia tai heikentymistä, havaittiin usein olevan läheisempiä sukua kasviruksille kuin muille mykoviruksille. Siksi syntyi toinen teoria, jonka mukaan nämä virukset siirtyivät kasvien isännästä patogeeniseen sieni -isäntään tai päinvastoin. Tämä "kasviviruksen hypoteesi" ei ehkä selitä, miten mykovirukset kehittyivät alun perin, mutta se voi auttaa ymmärtämään, miten ne kehittyvät edelleen.

Tarttuminen

Merkittävä ero mykovirusten ja muiden virusten genomien välillä on geenien puuttuminen "solu-soluliike" -proteiineille. Siksi oletetaan, että mykovirukset liikkuvat vain solujen välillä solujen jakautumisen (esim. Sporogeneesi) aikana tai hyphal -fuusion kautta. Mykovirukset eivät välttämättä yksinkertaisesti tarvitse ulkoista tartuntareittiä, koska niillä on monia tartuntatapoja ja leviämistä sieni -isäntänsä elämäntapojen vuoksi:

  • Plasmogamia ja sytoplasminen vaihto pitkällä aikavälillä
  • Valtavien määrien aseksuaalisten itiöiden tuotanto
  • Talvehtiminen sklerotian kautta
  • Enemmän tai vähemmän tehokas siirto seksuaalisiin itiöihin

Mykoviruksen leviämisellä on kuitenkin mahdollisia esteitä, jotka johtuvat kasvullisesta yhteensopimattomuudesta ja vaihtelevasta siirtymisestä seksuaalisiin itiöihin. Lähetys seksuaalisesti tuotettuihin itiöihin voi vaihdella 0%: sta 100%: iin virus-isäntäyhdistelmästä riippuen. On myös raportoitu tartuntoja saman suvun lajien välillä, joilla on sama elinympäristö, mukaan lukien Cryphonectria ( C. parasitica ja C. sp), Sclerotinia ( Sclerotinia sclerotiorum ja S. minor ) ja Ophiostoma ( O. ulmi ja O. novo-ulmi ) . Myös lajien sisäistä tartuntaa on raportoitu Fusarium poae- ja mustien Aspergillus -isolaattien välillä. Ei kuitenkaan tiedetä, kuinka sienet voittavat geneettisen esteen; onko olemassa jokin tunnistamisprosessi fyysisen kosketuksen aikana tai jokin muu vaihto, kuten vektorit. Aspergillus -lajeja käyttävä tutkimus osoitti, että tartuntatehokkuus saattaa riippua isännän virusinfektion tilasta (tartunnan saamaton, eri tai sama virus) ja että mykoviruksilla saattaa olla rooli sekundaarisen mykovirusinfektion säätelyssä. Onko tämä totta myös muille sienille, ei vielä tiedetä. Toisin kuin mykovirusten hankkiminen spontaanisti, mykovirusten häviäminen näyttää hyvin harvinaiselta ja viittaa siihen, että joko virukset siirtyivät aktiivisesti itiöihin ja uusiin hyphal -kärkiin tai sieni saattaa helpottaa mykoviruksen kuljetusta jollakin muulla tavalla.

Mykovirusten liikkuminen sienissä

Vaikka ei vielä tiedetä, onko viruksen kuljetus aktiivinen vai passiivinen prosessi, yleisesti oletetaan, että sienivirukset siirtyvät eteenpäin plasman virtauksella. Teoreettisesti ne voivat ajautua sytoplasman mukana, kun se ulottuu uusiin hyfeihin, tai kiinnittyä mikrotubulusten verkkoon, mikä vetäisi ne sisäisen sytoplasmisen tilan läpi. Tämä saattaa selittää kuinka ne kulkevat väliseinien läpi ja ohittavat Woronin -kehot . Jotkut tutkijat ovat kuitenkin löytäneet ne sijaitsevat väliseinien vieressä, mikä voi merkitä sitä, että he ovat "jumissa" eivätkä pystyneet itse aktiivisesti eteenpäin. Toiset ovat ehdottaneet, että viruksen mitokondrioiden dsRNA: n lähettämisellä voi olla tärkeä rooli Botrytis cinereasta löydettyjen mitovirusten liikkeessä .

Vaikutus isännän fenotyyppiin

Mykovirusinfektioiden fenotyyppiset vaikutukset voivat vaihdella hyödyllisistä haitallisiin, mutta useimmat niistä ovat oireettomia tai salaisia. Yhteys fenotyypin ja mykoviruksen läsnäolon välillä ei ole aina suoraviivaista. Tähän voi olla useita syitä. Ensinnäkin asianmukaisten tarttuvuusmääritysten puute esti usein tutkijaa tekemästä johdonmukaista johtopäätöstä. Toiseksi sekoitettu infektio tai tuntematon määrä tartuttavia viruksia vaikeuttaa tietyn fenotyyppisen muutoksen yhdistämistä tutkittuun virukseen.

Vaikka useimmat mykovirukset eivät useinkaan näytä häiritsevän isäntänsä kuntoa, tämä ei välttämättä tarkoita, että he elävät isäntiensä tunnistamattomana. Neutraali rinnakkaiselo voi olla vain pitkän yhteiskehitysprosessin tulos. Oireet voivat siis ilmaantua vasta, kun tietyt virus-sieni-järjestelmän olosuhteet muuttuvat ja ovat epätasapainossa. Tämä voi olla ulkoista (ympäristö) sekä sisäistä (sytoplasmaa). Vielä ei tiedetä, miksi jotkut mykovirusten ja sienien yhdistelmät ovat tyypillisesti haitallisia, kun taas toiset ovat oireettomia tai jopa hyödyllisiä. Siitä huolimatta mykovirusten haitalliset vaikutukset ovat taloudellisesti mielenkiintoisia, varsinkin jos sieni -isäntä on kasvipatogeeni ja mykovirusta voitaisiin hyödyntää biokontrolliaineena. Paras esimerkki on tapaus CHV1 ja C. parasitica . Muita esimerkkejä mykovirusten haitallisista vaikutuksista ovat A. biporus'n "La France" -tauti ja osterin pallomaisen viruksen ja osterisienen isometrisen viruksen aiheuttamat sienitaudit .

Yhteenvetona voidaan todeta, että mykovirusten tärkeimmät kielteiset vaikutukset ovat:

  • Kasvun hidastuminen
  • Sporulaation puute
  • Virulenssin muutos
  • Vähentynyt basidiospoorien itävyys

Hypovirulenttiset fenotyypit eivät näytä korreloivan tiettyjen genomin ominaisuuksien kanssa, ja näyttää siltä, ​​ettei ole olemassa yhtä tiettyä hypovirulenssia aiheuttavaa metabolista reittiä, vaan useita. Negatiivisten vaikutusten lisäksi esiintyy myös hyödyllisiä vuorovaikutuksia. Hyvin kuvattuja esimerkkejä ovat hiivojen ja Ustilagon tappajafenotyypit . Tappajaisolaatit erittävät proteiineja, jotka ovat myrkyllisiä saman tai läheisesti sukua olevien lajien herkille soluille, kun taas itse tuottavat solut ovat immuuneja. Suurin osa näistä toksiineista hajottaa solukalvon. Tappajaisolaatteja on mahdollisesti mielenkiintoisia sovelluksia lääketieteessä, elintarviketeollisuudessa ja maataloudessa. On kuvattu kolmiosainen järjestelmä, johon kuuluu Dichanthelium lanuginosum -ruohon endofyyttisen sienen ( Curvularia protuberata ) mykovirus , joka tarjoaa lämmönsietokyvyn kasveille, jolloin se voi asua haitallisissa ympäristön markkinarakoissa. Lääketieteellisesti tärkeissä sienissä A. fumigatus -bakteerin tuntematon A78 -virus aiheuttaa lievää hypervirulenttista vaikutusta patogeenisuuteen, kun sitä testataan Galleria mellonellalla (Suuri vahakoi ). Lisäksi Talaromyces marneffei -nimisen (ent. Penicillium marneffei) TmPV1: n, dsRNA -partitiviruksen, havaittiin aiheuttavan hypervirulenssifenotyypin T. marneffeilla, kun sitä testattiin hiirimallilla. Nämä voivat viitata siihen, että mykoviruksilla voi olla tärkeä rooli ihmisen patogeenisten sienien patogeenissä.

Luokitus

Useimmat sienivirukset kuuluvat kaksijuosteisiin RNA-viruksiin , mutta noin 30% kuuluu positiivisen juosteen RNA-viruksiin , ja on myös negatiivisen juosteen RNA-virus . Yksijuosteisen RNA-viruksen, yksijuosteisen DNA-viruksen, on myös havaittu olevan tartunnan saanut Sclerotinia sclerotiorum . Kansainvälisen virusten taksonomiakomitean raportin yhdeksännessä painoksessa luetellaan yli 90 sienivirusta, jotka kuuluvat 10 perheeseen , joista noin 20% viruksista ei ole ollut tunnistamaton sedis riittämättömien sekvenssitietojen vuoksi eikä niitä ole vielä määritetty. Useimpien sienivirusten muoto on isometrinen.

Viitteet

Lue lisää

Ulkoiset linkit