KLF4 - KLF4

KLF4
Käytettävissä olevat rakenteet
ATE	Ortologihaku : PDBe RCSB
Luettelo ATE -tunnuskoodeista
	2WBS , 2WBU , 4M9E
Tunnisteet
Aliakset	KLF4 , EZF, GKLF, Kruppelin kaltainen tekijä 4 (suolisto), Kruppelin kaltainen tekijä 4
Ulkoiset tunnukset	OMIM : 602253 MGI : 1342287 HomoloGene : 3123 GeneCards : KLF4
Geenin sijainti ( ihminen )
Chr.	Kromosomi 9 (ihminen)
Loppu	107 490 482 bp
Geenin sijainti ( hiiri )
Chr.	Kromosomi 4 (hiiri)
Loppu	55 532 466 bp
RNA: n ilmentymisen kuvio
	; ;
	Lisää viittausilmoitustietoja
Geenien ontologia
Molekyylitoiminta	• DNA: ta sitovan ; • -sekvenssi-spesifinen DNA: ta sitovan ; • beeta-kateniini sitova ; • fosfatidyyli-3-kinaasi säädin toiminta ; • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 DNA: ta sitova transkriptiotekijä aktiivisuus ; • sinkki-ionin sitoutumisen ; • GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 DNA: ta sitova transkription aktivaattoriaktiivisuus, RNA-polymeraasi II-spesifinen ; • transkriptiotekijän sitoutuminen ; • GO: 0001158 cis-säätelyalueen sekvenssispesifinen DNA-sitoutuminen ; • metalli-ionin sitoutuminen ; • RNA-polymeraasi II: n sekvenssispesifinen DNA: ta sitova transkriptiotekijän rekrytointiaktiivisuus ; • GO: 0001948 proteiinin sitoutuminen ; • nukleiinihappositoutuminen ; • kaksijuosteinen DNA: n sitoutuminen ; • promoottorispesifinen kromatiinisidos ; • GO: 0000980 RNA-polymeraasi II: n cis-säätelyalueen sekvenssispesifinen DNA-sitoutuminen ; • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 DNA: ta sitova transkriptiotekijän aktiivisuus, RNA-polymeraasi II-spesifinen ; • transkription koregulaattorisitoutuminen ; • histonideasetylaasia sitova;
Solukomponentti	• sytoplasma ; • transkription säätelykompleksi ; • nukleoplasma ; • kromatiini ; • ydin;
Biologinen prosessi	• negatiivisen säätelyn kemokiini (CXC-motiivin) ligandi 2: n tuotannon ; • orvaskeden solujen erilaistumista ; • soluvastetta retinoiinihappo ; • negatiivisen säätelyn proteiinikinaasi B: signalointi ; • negatiivisen säätelyn lihaksen liikakasvu ; • negatiivisen säätelyn sileälihassolujen lisääntymistä ; • positiivinen säätely soluproteiinisynteesin aineenvaihduntaprosessi ; • apoptoottiseen prosessiin osallistuvan kysteiinityyppisen endopeptidaasiaktiivisuuden negatiivinen säätely ; • aksonin regeneraation säätely ; • soluvaste peptidiin ; • transkription säätely, DNA-malline ; • hemoglobiinin biosynteesiprosessin positiivinen säätely ; • vaste retinoiinihapolle ; • somaattinen kantasolupopulaatio ylläpito ; • solujen vaste laminaarisen nesteen leikkausjännitykseen ; • transkription säätely RNA-polymeraasi II: n avulla ; • solujen erilaistuminen ; • orvaskeden morfogeneesi ; • typpioksidin biosynteesiprosessin positiivinen säätely ; • soluvaste kasvutekijän ärsykkeelle ; • soluvaste orgaaniselle sykliselle yhdisteelle ; • alkion jälkeinen hemopoieesia ; • negatiiviseen säätelyyn transkription RNA-polymeraasi II: ; • transkriptio RNA-polymeraasi II: ; • vasteena orgaanisen aineen ; • negatiivinen geenin ilmentymisen säätelyyn ; • negatiivisen säätelyn vasteena sytokiinin ärsyke ; • positiivinen säätely proteiinin aineenvaihduntaa ; • transkription, DNA-templaatti ; • negatiivinen DNA: ta sitovan transkriptiotekijän aktiivisuuden säätely ; • fosfatidylinositoli-3-kinaasin signaloinnin negatiivinen säätely ; • kantasolupopulaation ylläpito ; • negatiivinen solujen siirtymisen säätely, joka liittyy itämiseen angiogeneesiin ; • positiivinen geeniekspression säätely ; • negatiivinen solumuutoksen säätely ; • solupopulaation lisääntymisen säätely ; • alkionjälkeinen kameratyyppinen silmän kehitys ; • fosfatidylinositoli-3-kinaasiaktiivisuuden säätely ; • positiivinen telomeraasiaktiivisuuden säätö ; • kanoninen Wnt-signalointireitti ; • ERK1- ja ERK2-kaskadin negatiivinen säätely ; • solujen erilaistumisen säätely ; • mesodermaalisen solun kohtalon määrittäminen ; • negatiivinen r esim. heterotyyppisen solu-soluadheesion säätely ; • negatiivinen transkription säätely, DNA-templaatti ; • NF-kappaB-transkriptiotekijän aktiivisuuden negatiivinen säätely ; • soluvaste sykloheksimidille ; • tulehdusvasteen negatiivinen säätely ; • rasvasolujen erilaistuminen ; • positiivinen transkription säätely RNA-polymeraasi II: lla ; • negatiivinen säätely solupopulaation lisääntymiselle ; • soluvaste vetyperoksidille ; • negatiivinen säätely leukosyyttien kiinnittymisestä valtimoiden endoteelisoluihin ; • positiivinen ytimen promoottorin sitoutumisen säätely ; • soluvaste leukemiaa estävälle tekijälle ; • negatiivinen angiogeneesin säätely ; • pri-miRNA-transkriptio RNA-polymeraasilla II ; • mitoottisen solusyklin G1/S-siirtymän negatiivinen säätely ; • transkription positiivinen säätely, DNA-malline ; • itävän angiogeneesin positiivinen säätely;
	Lähteet: Amigo / QuickGO
Ortologit
	9314
	16600
	ENSG00000136826
	ENSMUSG00000003032
	O43474
	Q60793
	NM_001314052 ; NM_004235
	NM_010637
	NP_001300981 ; NP_004226
	NP_034767
	Wikidata
Näytä/muokkaa ihmistä	Näytä/muokkaa hiirtä

Kruppel-kaltaisen tekijän 4 ( KLF4 , gut-rikastettu Kruppel-kaltaisen tekijän tai GKLF ) on jäsen KLF perhe on sinkkisormi transkriptiotekijöiden , joka kuuluu suhteellisen suuri perhe SP1 kaltainen transkriptiotekijöiden. KLF4 osallistuu lisääntymisen , erilaistumisen , apoptoosin ja somaattisten solujen uudelleenohjelmoinnin säätelyyn . Todisteet viittaavat myös siihen, että KLF4 on tuumorisuppressori tietyissä syövissä , mukaan lukien paksusuolen syöpä . Se on kolme C2H2- sinkkisormia sen karboksyylipäähän , jotka liittyvät läheisesti toiseen KLF, KLF2 . Siinä on kaksi ydinpaikannussekvenssiä, jotka osoittavat sen lokalisoituvan ytimeen. In alkion kantasolut (ESC), KLF4 on osoitettu olevan hyvä indikaattori varsi-, kuten kapasiteetin. Ehdotetaan, että sama pätee mesenkymaalisiin kantasoluihin (MSC).

Ihmisillä proteiini on 513 aminohappoa, ja sen ennustettu molekyylipaino on noin 55 kDa, ja sitä koodaa KLF4 -geeni . KLF4 -geeni on säilynyt simpanssissa, reesusapinassa , koirassa, lehmänä , hiiressä, rotassa, kanassa, seeprakalassa ja sammakossa. KLF4 tunnistettiin ensimmäisen kerran vuonna 1996.

Vuorovaikutukset

KLF4 voi aktivoida transkription vuorovaikutuksessa sen kautta N-pään kanssa tiettyjen transkription yhteisaktivaattorien, kuten p300-CBP-koaktivaattoriperheen kanssa . KLF4: n transkription tukahduttaminen suoritetaan KLF4: llä, joka kilpailee aktivoijan kanssa sitoutumisesta kohde-DNA-sekvenssiin (9-12). KLF4 on osoitettu olevan vuorovaikutuksessa kanssa CREB-sitovan proteiinin .

Todettiin, että transkriptiotekijä Klf4 oli telomeraasin entsymaattisen alayksikön ( TERT ) promoottorissa , missä se muodosti kompleksin β-kateniinin kanssa . Klf4 vaadittiin β-kateniinin kertymiseen Tert-promoottoriin, mutta se ei kyennyt stimuloimaan Tert-ilmentymistä ilman β-kateniinia.

Toiminto

KLF4: llä on erilaisia toimintoja, ja se on herättänyt huomiota viime vuosina, koska jotkut sen toiminnoista ovat ilmeisesti ristiriitaisia, mutta lähinnä sen jälkeen, kun sen kiinteä rooli on löydetty yhtenä neljästä avaintekijästä, jotka ovat välttämättömiä pluripotenttisten kantasolujen indusoimiseksi. KLF4 ilmentyy voimakkaasti jakautumattomissa soluissa ja sen yliekspressio aiheuttaa solusyklin pysähtymisen. KLF4 on erityisen tärkeä estämään solujen jakautumista, kun DNA on vaurioitunut. KLF4 on myös tärkeä sentrosomien lukumäärän ja kromosomien lukumäärän (geneettisen vakauden) säätelyssä ja solujen eloonjäämisen edistämisessä. Jotkut tutkimukset ovat kuitenkin paljastaneet, että tietyissä olosuhteissa KLF4 voi vaihtaa roolinsa pro-solu-eloonjäämisestä pro-solukuolemaan.

KLF4 ekspressoituu soluissa, jotka eivät jakaudu ja jotka eroavat terminaalisesti suoliston epiteelissä , missä KLF4 on tärkeä suoliston epiteelin homeostaasin säätelyssä (terminaalinen solujen erilaistuminen ja eri suoliston epiteelisolutyyppien oikea paikantaminen). Suoliston epiteelissä KLF4 on tärkeä erilaistumista säätelevien geenien Wnt -signalointireitin geenien säätelijä .

KLF4 ekspressoituu useissa kudoksissa ja elimissä, kuten: sarveiskalvo, jossa sitä tarvitaan epiteelin esto -toiminnalle ja joka säätelee sarveiskalvon homeostaasiin tarvittavia geenejä; iho , missä sitä tarvitaan kehittämiseen ihon läpäisevyyttä estefunktion; luun ja hampaiden kudoksiin, joissa se säätelee normaalin luuston kehitys; hiiren uroksen ja naaraspuolisen lisääntymistiehyen epiteelisolu, jossa uroksilla se on tärkeää oikean spermatogeneesin kannalta; verisuonten endoteelisolut, joissa se on kriittinen verisuonten vuotojen estämisessä vasteena tulehduksellisille ärsykkeille; valkosolut, joissa se välittää tulehdusreaktioita solujen erilaistumista ja lisääntymistä; munuaiset, joissa se osallistuu alkion kantasolujen ja indusoitujen pluripotenttisten kantasolujen (iPS) erilaistumiseen munuaislinjaan in vitro ja sen toimintahäiriö on yhdistetty joihinkin munuaissairauksiin.

Roolit sairauksissa

Useat todisteet ovat osoittaneet, että KLF4: n rooli sairaudessa on kontekstista riippuvainen, jos tietyissä olosuhteissa sillä voi olla yksi rooli ja eri olosuhteissa sillä voi olla täysin päinvastainen rooli.

KLF4 on tuumorigeeninen tekijä, ja sen ilmentyminen katoaa usein eri ihmislajeissa, kuten paksusuolen- , mahasyövän , ruokatorven okasolusyövän, suolistosyövän, eturauhassyövän , virtsarakon syövän ja keuhkosyövän hoidossa .

Kuitenkin joissakin syöpätyypeissä KLF4 voi toimia kasvaimen promoottorina, jos KLF4: n ilmentymisen lisääntymistä on raportoitu, kuten suun okasolusyöpä ja primaarinen ductal -karsinooma. Myös KLF4: n yliekspressio iholla johti hyperplasiaan ja dysplasiaan , mikä johti okasolusyövän kehittymiseen. Samanlainen havainto ruokatorven epiteelissä havaittiin, missä KLF4: n yliekspressio lisäsi tulehdusta, joka lopulta johti ruokatorven okasolusyövän kehittymiseen hiirillä.

KLF4: n rooli epiteelin ja mesenkymaalisessa siirtymässä (EMT) on myös kiistanalainen. Sen osoitettiin stimuloivan EMT: tä joissakin järjestelmissä edistämällä/ylläpitämällä syöpäsolujen varsia, kuten haimasyövän , pään ja kaulan syövän, kohdun limakalvon syövän , nenänielun syövän , eturauhassyövän ja ei-pienen keuhkosyövän tapauksessa. TGFp-indusoidun EMT: n olosuhteissa KLF4: n osoitettiin tukahduttavan EMT: n samoissa järjestelmissä, joissa sen osoitettiin edistävän EMT: tä, kuten eturauhassyöpää ja haimasyöpää. Lisäksi KLF4: n osoitettiin tukahduttavan EMT: tä epidermaalisessa syövässä, rintasyövässä, keuhkosyövässä, sisplatiinille resistentissä nenänielun karsinoomasoluissa ja maksasolusyöpäsoluissa.

KLF4: llä on tärkeä rooli useissa verisuonisairauksissa, joissa sen osoitettiin säätelevän verisuonitulehdusta hallitsemalla makrofagien polarisaatiota ja plakin muodostumista ateroskleroosissa . Se säätelee apolipoproteiini E: tä , joka on ateroskleroottinen tekijä. Se osallistuu myös angiogeneesin säätelyyn . Se voi estää angiogeneesiä säätelemällä NOTCH1 -aktiivisuutta, kun taas keskushermostossa sen yliekspressio johtaa verisuonten dysplasiaan.

KLF4 voi edistää tulehdusta välittämällä NF-κB-riippuvaista tulehdusreittiä, kuten makrofageissa, ruokatorven epiteelissä ja kemiallisesti indusoidussa akuutissa koliitissa hiirillä. KLF4 voi kuitenkin myös tukahduttaa tulehdussignaalin aktivoitumisen, kuten endoteelisoluissa, vasteena tulehdusta edistäville ärsykkeille.

KLF4 on välttämätön soluvasteelle DNA -vaurioille. Sitä tarvitaan estämään solusyklin pääsyä mitoosiin y-säteilytyksen aiheuttaman DNA-vaurion jälkeen, edistämään DNA: n korjausmekanismeja (20) ja estämään säteilytettyä solua ohjelmoimasta solukuolemasta (apoptoosi) (23,25,26). Eräässä tutkimuksessa KLF4: n in vivo merkitys vasteena y-säteilytyksen aiheuttamaan DNA-vaurioon paljastui, kun KLF4: n deleetio hiiren hiiren suolen epiteelistä johti suolen epiteelin kyvyttömyyteen regeneroitua ja johtaa näiden hiirien kuolleisuuden lisääntymiseen .

Merkitys kantasoluissa

Takahashi ja Yamanaka tunnistivat ensimmäisenä KLF4: n yhdeksi neljästä tekijästä ( okt-3/4 + sox2 + Klf4 + c-Myc ), joita tarvitaan hiiren alkion ja aikuisten fibroblastien indusoimiseksi pluripotentteihin kantasoluihin (iPS). Tämän todettiin pätevän myös aikuisten ihmisen fibroblasteihin . Vuodesta 2006 tähän päivään asti kantasolujen ja kantasolujen induktion kliinisesti merkityksellisen tutkimuksen työ on lisääntynyt dramaattisesti (yli 10000 tutkimusartikkeli verrattuna noin 60: een vuosina 1900-2005). In vivo toiminnalliset tutkimukset KLF4: n roolista kantasoluissa ovat harvinaisia. Äskettäin ryhmä tutki KLF4: n roolia tietyssä suoliston kantasolupopulaatiossa, Bmi1+ -kantasoluissa. Tämä suoliston kantasolupopulaatio: jakautuvat normaalisti hitaasti, tiedetään kestävän säteilyvaurioita ja ovat vastuussa suoliston epiteelin uudistumisesta säteilyvaurion jälkeen. Tutkimus osoitti, että suolistossa KLF4 voi y-säteilytyksen aiheuttaman DNA-vaurion jälkeen säätää epiteelin uudistumista säätelemällä itse Bmi1+ (( BMI1 )) kantasolujen kohtaloa ja siten Bmi1++ -suoliston kantasoluista johdetun suvun kehittymistä .

Katso myös

Kruppelin kaltaiset tekijät

Huomautuksia

Viitteet

Lue lisää

Rowland BD, Peeper DS (tammikuu 2006). "KLF4, p21 ja kontekstista riippuvat vastakkaiset voimat syövässä". Luontoarvostelut. Syöpä . 6 (1): 11–23. doi : 10.1038/nrc1780 . PMID 16372018 . S2CID 41981721 .
Shields JM, Christy RJ, Yang VW (elokuu 1996). "Suoliston rikastamaa Krüppelin kaltaista tekijää koodaavan geenin tunnistaminen ja karakterisointi kasvun pysäyttämisen aikana" . Journal of Biological Chemistry . 271 (33): 20009-17. doi : 10.1074/jbc.271.33.20009 . PMC 2330254 . PMID 8702718 .
Garrett-Sinha LA, Eberspaecher H, Seldin MF, de Crombrugghe B (joulukuu 1996). "Geeni uudelle sinkkisormisproteiinille, joka ilmentyy erilaistuneissa epiteelisoluissa ja ohimenevästi tietyissä mesenkymaalisissa soluissa" . Journal of Biological Chemistry . 271 (49): 31384–90. doi : 10.1074/jbc.271.49.31384 . PMID 8940147 .
Silti SF, McA'Nulty MM, Folta SC, Yen HW, Yoshizumi M, Hsieh CM, Layne MD, Chin MT, Wang H, Perrella MA, Jain MK, Lee ME (tammikuu 1998). "Ihmisen EZF, Krüppelin kaltainen sinkkisormiproteiini, ekspressoituu verisuonten endoteelisoluissa ja sisältää transkription aktivointi- ja tukahdutusalueita" . Journal of Biological Chemistry . 273 (2): 1026–31. doi : 10.1074/jbc.273.2.1026 . PMID 9422764 .
Zhang W, Shields JM, Sogawa K, Fujii-Kuriyama Y, Yang VW (heinäkuu 1998). "Gut-rikastettu Krüppel-kaltainen tekijä estää CYP1A1-promoottorin toimintaa Sp1-riippuvaisella tavalla" . Journal of Biological Chemistry . 273 (28): 17917–25. doi : 10.1074/jbc.273.28.17917 . PMC 2275057 . PMID 9651398 .
Foster KW, Ren S, Louro ID, Lobo-Ruppert SM, McKie-Bell P, Grizzle W, Hayes MR, Broker TR, Chow LT, Ruppert JM (kesäkuu 1999). "Onkogeeniekspressiokloonaus adenoviruksen E1A-immortalisoitujen rotan munuaisten RK3E-solujen retrovirustransduktion avulla: c-MYC: n ja sinkkisormiproteiinin GKLF: n transformaatio isännän kanssa, jolla on epiteeliominaisuuksia". Cell Growth & Differentiation . 10 (6): 423–34. PMID 10392904 .
Segre JA, Bauer C, Fuchs E (elokuu 1999). "Klf4 on transkriptiotekijä, joka tarvitaan ihon suojatoiminnon muodostamiseen". Luonnon genetiikka . 22 (4): 356–60. doi : 10.1038/11926 . PMID 10431239 . S2CID 3014700 .
Geiman DE, Ton-That H, Johnson JM, Yang VW (maaliskuu 2000). "Transaktivaatio ja kasvun tukahduttaminen suolen rikastaman Krüppelin kaltaisen tekijän (Krüppelin kaltainen tekijä 4) avulla riippuvat happamista aminohappotähteistä ja proteiini-proteiini-vuorovaikutuksesta" . Nukleiinihappotutkimus . 28 (5): 1106–13. doi : 10.1093/nar/28.5.1106 . PMC 102607 . PMID 10666450 .
Zhang W, Geiman DE, Shields JM, Dang DT, Mahatan CS, Kaestner KH, Biggs JR, Kraft AS, Yang VW (kesäkuu 2000). "Gut-rikastettu Kruppel-kaltainen tekijä (Kruppel-kaltainen tekijä 4) välittää p53: n transaktivoivan vaikutuksen p21WAF1/Cip1-promoottoriin" . Journal of Biological Chemistry . 275 (24): 18391-8. doi : 10.1074/jbc.C000062200 . PMC 2231805 . PMID 10749849 .
Okano J, Opitz OG, Nakagawa H, Jenkins TD, Friedman SL, Rustgi AK (toukokuu 2000). "Krüppelin kaltaiset transkriptiotekijät Zf9 ja GKLF aktivoivat ihmisen keratiini 4 -promoottorin ja aktivoivat fyysisesti" . FEBS -kirjeet . 473 (1): 95–100. doi : 10.1016/S0014-5793 (00) 01468-X . PMID 10802067 . S2CID 34923598 .
Higaki Y, Schullery D, Kawata Y, Shnyreva M, Abrass C, Bomsztyk K (kesäkuu 2002). "Rotan laminiinin gamma1-ketjun promoottorin synergistinen aktivointi suolen avulla rikastetulla Kruppel-kaltaisella tekijällä (GKLF/KLF4) ja Sp1" . Nukleiinihappotutkimus . 30 (11): 2270–9. doi : 10.1093/nar/30.11.2270 . PMC 117209 . PMID 12034813 .
Chen ZY, Shie JL, Tseng CC (marraskuu 2002). "Suolistossa rikastettu Kruppel-kaltainen tekijä tukahduttaa ornitiinidekarboksylaasigeenin ilmentymisen ja toimii paksusuolen syöpäsolujen tarkistuspisteen säätelijänä" . Journal of Biological Chemistry . 277 (48): 46831–9. doi : 10.1074/jbc.M204816200 . PMID 12297499 .
Yoon HS, Chen X, Yang VW (tammikuu 2003). "Kruppelin kaltainen tekijä 4 välittää p53-riippuvaisen G1/S-solusyklin pysäytyksen vastauksena DNA-vaurioihin" . Journal of Biological Chemistry . 278 (4): 2101–5. doi : 10.1074/jbc.M211027200 . PMC 2229830 . PMID 12427745 .
Wang N, Liu ZH, Ding F, Wang XQ, Zhou CN, Wu M (joulukuu 2002). "Gut-rikastetun Kruppel-kaltaisen tekijän ilmentymisen alasäätely ruokatorven syövässä" . World Journal of Gastroenterology . 8 (6): 966–70. doi : 10.3748/wjg.v8.i6.966 . PMC 4656400 . PMID 12439907 .
Chen X, Whitney EM, Gao SY, Yang VW (helmikuu 2003). "Krüppelin kaltaisen tekijän 4 transkription profilointi paljastaa toiminnon solusyklin säätelyssä ja epiteelin erilaistumisessa" . Journal of Molecular Biology . 326 (3): 665–77. doi : 10.1016/S0022-2836 (02) 01449-3 . PMC 2693487 . PMID 12581631 .
Dang DT, Chen X, Feng J, Torbenson M, Dang LH, Yang VW (toukokuu 2003). "Krüppelin kaltaisen tekijän 4 yliekspressio ihmisen paksusuolen syöpäsolulinjassa RKO johtaa kasvaimen pienenemiseen" . Onkogeeni . 22 (22): 3424–30. doi : 10.1038/sj.onc.1206413 . PMC 2275074 . PMID 12776194 .
Mao Z, Song S, Zhu Y, Yi X, Zhang H, Shang Y, Tong T (heinäkuu 2003). "A33-antigeenin ilmentymisen transkription säätely suolen avulla rikastetulla Krüppel-kaltaisella tekijällä" . Onkogeeni . 22 (28): 4434–43. doi : 10.1038/sj.onc.1206508 . PMID 12853980 .
Ohnishi S, Ohnami S, Laub F, Aoki K, Suzuki K, Kanai Y, Haga K, Asaka M, Ramirez F, Yoshida T (elokuu 2003). "Epiteelityyppisen Krüppel-kaltaisen transkriptiotekijän KLF4, mutta ei KLF5: n, alisäätely ja kasvua estävä vaikutus virtsarakon syöpään". Biokemiallinen ja biofysikaalinen tutkimusviestintä . 308 (2): 251–6. doi : 10.1016/S0006-291X (03) 01356-1 . PMID 12901861 .
Hinnebusch BF, Siddique A, Henderson JW, Malo MS, Zhang W, Athaide CP, Abedrapo MA, Chen X, Yang VW, Hodin RA (tammikuu 2004). "Enterosyyttien erilaistumismarkkeri suoliston alkalinen fosfataasi on suolen rikastaman Kruppel-kaltaisen tekijän kohdegeeni." American Journal of Physiology. Ruoansulatuskanavan ja maksan fysiologia . 286 (1): G23-30. doi : 10.1152/ajpgi.00203.2003 . PMID 12919939 .

Ulkoiset linkit

KLF4 + proteiini + ihmisen on Yhdysvaltain National Library of Medicine Medical Subject Headings (MeSH)
KLF4 -mikrotason ilmentymistulokset ja kirjallisuus

Tämä artikkeli sisältää Yhdysvaltain kansallisen lääketieteen kirjaston tekstiä , joka on julkisesti saatavilla .

Languages

In other projects