Melanokortiini 4 -reseptori - Melanocortin 4 receptor

MC4R
Proteiini MC4R PDB 2IQP.png
Käytettävissä olevat rakenteet
ATE Ortologihaku : PDBe RCSB
Tunnisteet
Aliakset MC4R , melanokortiini 4 -reseptori, BMIQ20
Ulkoiset tunnukset OMIM : 155541 MGI : 99457 HomoloGene : 4320 GeneCards : MC4R
Ortologit
Laji Ihmisen Hiiri
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (mRNA)

NM_005912

NM_016977

RefSeq (proteiini)

NP_005903

NP_058673

Sijainti (UCSC) Lause 18: 60.37 - 60.37 Mb Lause 18: 66.86 - 66.86 Mb
PubMed -haku
Wikidata
Näytä/muokkaa ihmistä Näytä/muokkaa hiirtä

Melanokortiini 4 -reseptori on melanokortiinireseptori, jota ihmisillä koodaa MC4R -geeni . Se koodaa MC 4 -proteiinia, G-proteiinikytkettyä reseptoria, joka sitoo a-melanosyyttejä stimuloivaa hormonia (a-MSH). Vuonna hiiri malleissa, MC 4 reseptoreita on havaittu olevan osallisena syömiskäyttäytymisen, säätelyssä aineenvaihduntaa, seksuaalinen käyttäytyminen, ja miehen erektiota.

Lääketieteellinen merkitys

Vuonna 2009, kaksi suurta genomin laajuisia assosiaatiotutkimuksia ja painoindeksi (BMI) vahvisti yhdistys varianttien noin 150 kiloemästä alavirtaan MC4R geenin insuliiniresistenssi , liikalihavuus , ja muut antropometrisiä piirteitä. MC4R: llä voi olla myös kliinistä hyötyä biomarkkerina ennustettaessa yksilöllistä alttiutta lääkkeen aiheuttamille haittavaikutuksille, jotka aiheuttavat painonnousua ja siihen liittyviä metabolisia poikkeavuuksia. Toinen vuonna 2012 suoritettu GWAS tunnisti kaksikymmentä SNP: tä, jotka sijaitsevat ~ 190 Kb alavirtaan MC4R : stä yhdessä vakavan psykoosilääkkeen aiheuttaman painonnousun kanssa. Tämä paikka oli päällekkäin vuoden 2009 tutkimuksissa aiemmin tunnistetun alueen kanssa. Erityisesti rs489693 -polymorfismi ylläpiti tilastollisesti vankan signaalin kolmessa replikointikohortissa ja osoitti johdonmukaisia ​​resessiivisiä vaikutuksia. Toinen tutkimusryhmä toisti tämän havainnon uudelleen seuraavana vuonna. Mukaisesti edellä, MC 4 -reseptorin agonistit ovat keränneet kiinnostavia mahdollisina hoitoja liikalihavuuden ja insuliiniresistenssin, kun taas MC 4 -reseptoriantagonistit ovat herättäneet kiinnostusta mahdollisina hoitoja kakeksian . Reseptorin rakenteet kompleksissa agonistin setmelanotidin ja antagonistin SHU9119 kanssa on määritetty.

MC 4 -reseptoriagonisteja, kuten bremelanotidi (PT-141), PL-6983 ja PF-00446687 , tutkitaan tehokkaina mahdollisina hoitona sekä naisten että miesten seksuaalisiin toimintahäiriöihin , mukaan lukien hypoaktiivinen seksuaalinen haluhäiriö ja erektiohäiriö . Yleinen väestö käyttää jo Bremelanotidia ja melanotan II: ta seksuaaliseen tehostamiseen, koska ne ovat saatavilla huumeiden myyjien kautta . Ei-selektiivisen melanokortiinireseptorin agonistin afamelanotidin (NDP-a-MSH) on havaittu indusoivan aivoista peräisin olevan neurotrofisen tekijän (BDNF) ilmentymistä jyrsijän aivoissa aktivoimalla MC 4 -reseptorin ja välittämällä "voimakasta" neurogeneesiä ja kognitiivista palautumista eläinmallissa on Alzheimerin tauti . MC 4 -reseptoriantagonistit tuottavat voimakkaita masennuslääkkeitä ja ahdistusta kaltaisia ​​vaikutuksia masennuksen ja ahdistuksen eläinmalleissa . Ja agonistit MC 4 -reseptorin, kuten melanotan ii ja PF-00446687 , aktivoinnin kautta keskus- oksitosiinin järjestelmä, on havaittu edistävän pari sidoksen muodostuminen Prairie myyrät ja, koska nämä prososiaalista vaikutuksia, on ehdotettu mahdollista hoitoja sosiaaliset vajavaisuudet autismin kirjon häiriöissä ja skitsofreniassa .

Vuonna 2008 raportoitiin MC4R -mutaatioiden liittyvän perinnölliseen ihmisen lihavuuteen . Ne löydettiin heterotsygooteista , mikä viittaa autosomaaliseen hallitsevaan perintymalliin. Muiden tutkimusten ja havaintojen perusteella näillä mutaatioilla näyttää kuitenkin olevan epätäydellinen läpäisevyys ja jonkin verran kodominanssia . Sitä esiintyy 1,0–2,5% ihmisillä, joiden kehon painoindeksit ovat yli 30, joten se on yleisimmin tunnettu geneettinen vika, joka altistaa ihmiset lihavuudelle.

Kolmea kohorttia (UKB, GHS ja MCPS) koskevassa exome-laajuisessa meta-analyysissä oli 16 geeniä, joiden geneettiset variantit liittyivät BMI: hen.

16 geenin joukossa analyysissä tunnistettiin kaksi, joiden harvinaisten mutaatioiden tiedetään aiheuttavan monogeenistä liikalihavuutta: MC4R ja PCSK1 (proproteiinikonvertaasisubtilisiini/kexin type 1). Yksi tutkimus tarjoaa geneettistä näyttöä, joka yhdistää harvinaisen koodauksen vaihtelun BMI: hen ja lihavuuteen liittyviin fenotyyppeihin.

MC4R-geenimutaatiot liittyvät varhain alkavaan vakavaan liikalihavuuteen, ja ne vaikuttavat mutaatioiden opasiteettiin näissä kahdessa heterotsygoottisessa koodaavassa geenissä MC4R-geenin mutaatioiden (C293R ja S94N) joukossa:

• Nopea painonnousu varhaisesta iästä lähtien (tärkein ominaisuus).

• Vaikean liikalihavuuden (BMI ~ 97 prosenttipiste) kehittyminen varhaisessa iässä, yleensä <3 -vuotiaana.

• Jatkuva ruokahakuinen käyttäytyminen, useimmiten raportoitu kuuden kuukauden iästä alkaen.

• Vanhempien/sisarusten antropometriset tiedot: epäile, jos sukulaiset esittävät normaalit antropometriset tiedot.

• Pitkäkasvuinen/lisääntynyt kasvunopeus (MC4R -monogeeninen diabetes). Yleisimmän monogeenisen lihavuuden muodon hoitovaihtoehdot ovat rajalliset, MC4R-mutaatioiden oireita voidaan hoitaa glukagonin kaltaisella peptidi-1-reseptoriagonistiliraglutidilla, mikä aiheuttaa laihtumista vähentämällä ruokahalua. He havaitsivat, että 3,0 mg: n liraglutidin päivittäiset vaikutukset 16 viikon ajan vähentävät painoa ja alentavat glukoosia ja voivat olla merkityksellistä hoitoa yleisimmän monogeenisen liikalihavuuden hoidossa.

Vuorovaikutukset

MC 4 -reseptorin on osoitettu olevan vuorovaikutuksessa kanssa proopiomelanocortin (POMC). POMC on esiastepeptidi-prohormoni, joka pilkotaan useiksi muiksi peptidihormoneiksi. Kaikki MC 4: n endogeeniset ligandit tuotetaan katkaisemalla tämä yksi prekursoripeptidi. Näitä endogeenisiä agonisteja ovat a-MSH , β-MSH , y-MSH ja ACTH .

Ca2+ ligandin sitoutumisen kofaktorina

GPCR: t voivat sitoa laajan valikoiman solunulkoisia ligandeja, mukaan lukien fysiologiset kationit. Biologiset ja farmakologiset tutkimukset ovat aiemmin sisällyttäneet sekä Zn2+: n että Ca2+: n melanokortiinireseptoriperheen useiden jäsenten toimintaan. Agonistiin sitoutuneessa rakenteessa on Ca +2. Tutkimuksissa oletetaan, että Ca2+ stabiloi ligandia sitovan taskun ja toimii endogeenisenä kofaktorina a-MSH: n sitoutumiseen MC4R: ään. Ca2+ sitoutuu todennäköisesti, kun reseptori altistuu solunulkoisille Ca2+ -pitoisuuksille (~ 1,2 mM keskushermoston solunulkoisessa tilassa), mutta se ei ehkä sitoutu solunsisäisesti (Ca2+ -pitoisuus: 100 nm), mikä viittaa Ca2+: n mahdolliseen säätelyrooliin α-MSH: n sitomisdynamiikassa.

Signalointi fosfolipaasi C -reittiä pitkin voi merkittävästi nostaa solunsisäistä Ca2+ -pitoisuutta, ja tämä voi olla positiivista palautetta MC4R: n tai muiden Ca2+ -virtaa johtavien reseptorien signaloinnista. Tämä löytö korostaa tämän reseptorin plastisuutta ja monivaiheista säätelyä ja hallintaa ja auttaa seuraavan sukupolven rakennepohjaisessa MC4R-lihavuuden hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden suunnittelussa.

Ligandit

Agonistit

Ei-valikoiva

Valikoiva

Vastustajat

Ei-valikoiva

Valikoiva

Tuntematon

Katso myös

Viitteet

Lue lisää

Ulkoiset linkit

Tämä artikkeli sisältää Yhdysvaltain kansallisen lääketieteen kirjaston tekstiä , joka on julkisesti saatavilla .