Urheilullinen sydämen oireyhtymä - Athletic heart syndrome

Urheilijan sydän
Muut nimet	Urheilijan sydän , urheilullinen bradykardia tai liikunnan aiheuttama kardiomegalia
Ihmisen sydämen
Erikoisuus	Urheilukardiologia

Athletic sydämen oireyhtymä ( AHS ) on ei- patologinen tila yleisesti nähtävissä urheilu lääke , jossa ihmisen sydän on laajentunut , ja levossa syke on pienempi kuin normaali.

Urheilijan sydän liittyy fysiologiseen uudistumiseen toistuvan sydämen kuormituksen seurauksena. Urheilijan sydän on yleistä urheilijoille, jotka harjoittavat säännöllisesti yli tunnin päivässä, ja esiintyvät pääasiassa kestävyysurheilijoilla , vaikka se voi toisinaan syntyä raskaissa painonnostajissa . Tilaa pidetään yleensä hyvänlaatuisena, mutta se voi toisinaan piilottaa vakavan sairauden tai jopa erehtyä siihen.

Merkit ja oireet

Urheilijan sydämellä ei useimmiten ole fyysisiä oireita , vaikka indikaattori olisi jatkuvasti matala leposyke. AHS-urheilijat eivät useinkaan ymmärrä, että heillä on tila, elleivät he tee erityisiä lääketieteellisiä testejä, koska urheilijan sydän on kehon normaali, fysiologinen sopeutuminen fyysisen kunnon ja aerobisen liikunnan rasituksiin. Ihmisillä, joilla on diagnosoitu urheilijan sydän, on yleensä kolme merkkiä , jotka yleensä viittaavat sydänsairauteen tavallisella henkilöllä nähden: bradykardia , kardiomegalia ja sydämen hypertrofia . Bradykardia on normaalia hitaampi syke, noin 40–60 lyöntiä minuutissa. Kardiomegalia on laajentuneen sydämen tila ja sydämen hypertrofia sydämen lihaksen seinämän, erityisesti vasemman kammion , paksuuntuminen , joka pumppaaa hapetettua verta aortaan . Erityisesti intensiivisen harjoittelun aikana tarvitaan enemmän verta ja happea käsien ja jalkojen ääreiskudoksiin korkeasti koulutettujen urheilijoiden kehoissa. Suurempi sydän johtaa suurempaan sydämen tuotokseen , mikä antaa sen myös lyödä hitaammin, koska enemmän verta pumpataan ulos jokaisen lyönnin yhteydessä.

Toinen merkki urheilijan sydänoireyhtymästä on S3-laukka , joka voidaan kuulla stetoskoopin kautta . Tämä ääni kuuluu , kun epäsäännöllisen muotoisen sydämen diastolinen paine aiheuttaa häiriintyneen verenkierron. Jos kuitenkin kuulla S4-laukka , potilaalle on kiinnitettävä välitöntä huomiota. S4-laukka on sydämen luoma vahvempi ja kovempi ääni, jos se on millään tavalla sairas, ja se on tyypillisesti merkki vakavasta sairaudesta.

Syy

Urheilijan sydän on seurausta dynaamisesta liikunnasta, kuten aerobisesta harjoittelusta yli 5 tuntia viikossa, eikä staattisesta harjoittelusta, kuten painonnosto. Aikana intensiivinen pitkittynyt jaksamiseen tai voimaharjoittelua, kehon signaloi sydän pumppaa enemmän verta kehon läpi torjumaan happea alijäämä rakennuksesta luustolihakset . Sydämen suurentuminen on kehon luonnollinen fyysinen sopeutuminen käsittelemään korkeita paineita ja suuria määriä verta, jotka voivat vaikuttaa sydämeen näinä ajanjaksoina. Ajan myötä keho lisää sekä vasemman kammion kammion kokoa että sydämen lihasmassaa ja seinämän paksuutta.

Sydämen tuotos , veren määrä, joka lähtee sydämestä tiettynä ajanjaksona (ts. Litraa minuutissa), on verrannollinen sekä sydämen kammiokokoihin että sydämen lyöntinopeuteen. Suuremman vasemman kammion syke voi laskea ja silti ylläpitää keholle tarvittavaa sydämen tehoa. Siksi AHS-urheilijoilla leposyke on yleensä alhaisempi kuin muilla urheilijoilla.

Sydämestä tulee suurentunut tai hypertrofinen johtuen voimakkaista sydän- ja verisuoniharjoituksista, mikä lisää aivohalvaustilavuutta , suurenee vasemman kammion (ja oikean kammion ) ja vähentää leposykettä epäsäännöllisten rytmien ohella. Vasemman kammion seinämän koko kasvaa noin 15–20% normaalista kapasiteetista. Vasemman kammion diastolinen toiminta ei vähene. Urheilija voi myös kokea epäsäännöllinen sydämen syke ja lepää syke välillä 40 ja 60 lyöntiä minuutissa (bradykardia).

Henkilön fyysisen aktiivisuuden taso määrää, mitä fysiologisia muutoksia sydän tekee. Nämä kaksi liikuntatyyppiä ovat staattinen (voimaharjoittelu) ja dynaaminen (kestävyysharjoittelu). Staattinen liikunta koostuu painonnostosta ja on enimmäkseen anaerobista , eli keho ei luota suorituskykyyn happeen . Se lisää kohtalaisesti myös sykettä ja aivohalvauksen määrää ( happivelkaa ). Dynaamisiin harjoituksiin kuuluu juoksu, uinti, hiihto, soutu ja pyöräily, jotka ovat riippuvaisia ​​kehon hapesta. Tämäntyyppinen liikunta lisää myös sekä sykettä että sydämen aivohalvauksen määrää. Sekä staattisiin että dynaamisiin harjoituksiin liittyy vasemman kammion seinämän paksuuntuminen lisääntyneen sydämen tuotoksen vuoksi, mikä johtaa sydämen fysiologiseen hypertrofiaan. Kun urheilijat lopettavat harjoittelun, sydän palaa normaaliin kokoonsa.

Diagnoosi

Urheilijan sydän on yleensä satunnainen löytö rutiiniseulonnan tai muiden lääketieteellisten ongelmien testien aikana. Suurentunut sydän voidaan nähdä sydämen ultraäänitutkimuksessa tai joskus rintakehän röntgenkuvassa . Samankaltaisuuksia esityksen välillä urheilijan sydän ja kliinisesti merkittävä sydämen ongelmia voi kuiskata elektrokardiografiaksi (EKG) ja käyttää sydämen stressitestejä . EKG voi havaita sinusbradykardian , leposykkeen, joka on alle 60 lyöntiä minuutissa. Tähän liittyy usein sinusrytmihäiriöitä . Urheilijan sydämen syke voi joskus olla epäsäännöllinen levossa, mutta yleensä palaa normaaliksi harjoituksen alkamisen jälkeen.

Koskien erotusdiagnoosia , vasemman kammion liikakasvu on yleensä erotettavissa urheilijan sydän ja EKG, mutta voidaan yleensä diskontattu nuorten ja hyvässä kunnossa.

On tärkeää erottaa urheilijan sydän ja hypertrofinen kardiomyopatia , vakava sydän- ja verisuonitauti, jolle on tunnusomaista sydämen seinämien paksuuntuminen, joka tuottaa samanlaisen EKG-kuvion levossa. Tämä geneettinen häiriö löytyy yhdestä 500 amerikkalaisesta ja on johtava äkillisen sydämen kuoleman syy nuorilla urheilijoilla (vaikka vain noin 8% kaikista äkillisistä kuolemista liittyy itse asiassa liikuntaan). Seuraavassa taulukossa on esitetty näiden kahden ehdon keskeiset erottavat ominaisuudet.

Urheilijan sydäntä ei pidä sekoittaa bradykardiaan, joka ilmenee urheilun suhteellisen energiapuutteen tai Anorexia nervosan seurauksena , johon liittyy aineenvaihdunnan hidastuminen ja joskus sydänlihaksen kutistuminen ja pienentynyt sydämen tilavuus.

Ominaisuus	Urheilullinen sydämen oireyhtymä	Kardiomyopatia
Vasemman kammion hypertrofia	<13 mm	> 15 mm
Vasemman kammion pään diastolinen halkaisija	<60 mm	> 70 mm
Diastolinen toiminta	Normaali (E / A-suhde> 1)	Epänormaali (E / A-suhde <1; tai näennäismuotoinen E / A )
Seerumin hypertrofia	Symmetrinen	Epäsymmetrinen (hypertrofisessa kardiomyopatiassa)
Perhehistoria	Ei mitään	Voi olla läsnä
BP- vastaus liikuntaan	Normaali	Normaali tai vähentynyt systolinen BP-vaste
Kunnostaminen	Vasemman kammion hypertrofian regressio	Ei vasemman kammion hypertrofian regressiota

Sairaushistoria potilaan (kestävyyslajit) ja lääkärintarkastus (bradykardia, ja ehkä kolmas tai neljäs sydämen ääntä ), voi antaa tärkeitä vihjeitä.

• EKG - tyypillisiä löydöksiä lepoasennossa ovat esimerkiksi sinusbradykardia, atrioventrikulaarinen lohko (primaarinen ja sekundaarinen) ja oikean kimpun haaran lohko - kaikki nämä löydöt normalisoituvat harjoituksen aikana.
• Echokardiografia - sydämen koon fysiologisen ja patologisen kasvun erottaminen on mahdollista, erityisesti arvioimalla vasemman kammion seinämän massa (enintään 130 g / m ² ) ja sen diastolinen halkaisija (vähintään 60 mm).
• Rintakehän röntgentutkimus voi näyttää sydämen koon kasvavan (jäljittelemällä muita laajentumisen mahdollisia syitä ).
• Sydämen MRI - urheilijan sydämessä on tasapainoinen atrioventrikulaarinen uudelleenmuotoilu, vähentynyt sydämen paksuuntuminen irroittamisen jälkeen, ei myöhäistä gadoliniumparannusta , matalasta normaaliin T1-signaali ja normaali solunulkoinen tilavuus.

Kliininen merkitys

Urheilijan sydän ei ole vaarallinen urheilijoille (vaikka jos ei-urheilijalla on bradykardian, kardiomegalian ja sydämen hypertrofian oireita, voi esiintyä toinen sairaus). Urheilijan sydän ei ole äkillisen sydänkuoleman syy harjoittelun aikana tai pian sen jälkeen, mikä johtuu pääasiassa hypertrofisesta kardiomyopatiasta , geneettisestä häiriöstä.

Hoitoa ei tarvita ihmisille, joilla on urheilullinen sydämen oireyhtymä; se ei aiheuta fyysisiä uhkia urheilijalle, ja huolimatta joistakin teoreettisista huolenaiheista, joiden mukaan kammion uudelleensuunnittelu saattaa ajatella vakavia rytmihäiriöitä, ei ole löydetty todisteita pitkäaikaisten tapahtumien lisääntyneestä riskistä. Urheilijoiden tulee ottaa yhteyttä lääkäriin ja saada selvitys varmistaakseen, että oireet johtuvat urheilijan sydämestä eivätkä toisesta sydänsairaudesta, kuten kardiomyopatiasta. Jos urheilija on tyytymättömiä ottaa urheilijan sydän tai jos ero diagnoosi on vaikeaa, deconditioning liikunnasta ajaksi kolmen kuukauden mahdollistaa sydämen palata normaalikoossaan. Kuitenkin eräässä pitkäaikaisessa tutkimuksessa eliittiharjoittelevista urheilijoista todettiin, että vasemman kammion laajentuminen oli palautettavissa vain osittain pitkän puhdistuksen jälkeen. Tämä kunnostaminen kohtaa usein vastustusta mukana oleviin elämäntapamuutoksiin. Todellinen riski urheilijan sydämeen on, jos urheilijat tai ei-urheilijat yksinkertaisesti olettavat, että heillä on sairaus sen sijaan, että varmistettaisiin, että heillä ei ole henkeä uhkaavaa sydänsairautta.

Seulonta vastaaviin olosuhteisiin

Koska useissa tunnetuissa ja korkean profiilin tapauksissa urheilijat kokevat äkillisen odottamattoman kuoleman sydänpysähdyksen takia, kuten Reggie White ja Marc-Vivien Foé , kasvava liike pyrkii saamaan sekä ammattilaiset että koulupohjaiset urheilijat sydänsairauksiin. ja muut siihen liittyvät sairaudet, yleensä huolellisen lääketieteellisen ja terveydellisen historian, hyvän sukututkimuksen, kattavan fyysisen tutkimuksen, mukaan lukien sydän- ja keuhkojen äänien auskultointi ja elintoimintojen , kuten sykkeen ja verenpaineen , tallentaminen , ja yhä enemmän parempien ponnistelujen aikaan havaitseminen, kuten elektrokardiogrammi.

Sydänsähkökäyrä (EKG) on melko yksinkertainen menettely hallita ja tulkita, verrattuna invasiivisia tai kehittyneempiä testejä; se voi paljastaa tai vihjata moniin verenkiertohäiriöihin ja rytmihäiriöihin. Osa EKG: n kustannuksista voi kattaa jotkut vakuutusyhtiöt, vaikka EKG: n rutiinikäyttöä tai muita vastaavia menettelyjä, kuten kaikukardiografiaa (ECHO), ei vieläkään pidetä rutiinina näissä yhteyksissä. Laajentuneet rutiinitutkimukset kaikille potentiaalisille urheilijoille alkuseulonnan ja sitten vuotuisen fyysisen arvioinnin aikana saattavat olla liian kalliita toteuttaa laajamittaisesti etenkin potentiaalisesti erittäin suuren kysynnän edessä. Joissakin paikoissa on pulaa varoista, kannettavista EKG-koneista tai pätevästä henkilöstöstä niiden hallinnointiin ja tulkitsemiseen (lääketieteelliset teknikot, ensihoitajat, sydänseurantaan koulutetut sairaanhoitajat, edistyneet hoitohoitajat tai sairaanhoitajat, lääkäreiden avustajat sekä sisä- tai perhelääketieteen lääkärit) tai jollakin kardiopulmonaarisen lääketieteen alueella).

Jos äkillinen sydämen kuolema tapahtuu, se johtuu yleensä sydämen patologisesta hypertrofisesta laajentumisesta, jota ei havaittu tai joka johtui virheellisesti hyvänlaatuisista "urheilullisista" tapauksista. Monien vaihtoehtoisten syiden joukossa ovat jaksot eristetyistä rytmihäiriöistä, jotka rappeutuivat tappavaksi VF: ksi ja asystoliksi, ja erilaiset huomaamattomat, mahdollisesti oireettomat sydämen synnynnäiset viat verisuonissa, kammioissa tai venttiileissä. Muita syitä ovat kardiitti , endokardiitti , sydänlihastulehdus ja perikardiitti, joiden oireet olivat lieviä tai jätetty huomiotta tai olivat oireettomia.

Normaalit hoidot patologisesta ulkoasusta johtuvien jaksojen kohdalla ovat samat tukikohdat muille sydänpysähdysjaksoille : kardiopulmonaalinen elvytys , defibrillaatio normaalin sinusrytmin palauttamiseksi ja jos alkuperäinen defibrillointi epäonnistuu, laskimonsisäisen adrenaliinin tai amiodaronin antaminen . Tavoitteena on välttää infarkti, sydämen vajaatoiminta ja / tai tappavat rytmihäiriöt ( kammiotakykardia , kammiovärinä , asystoli tai pulssiton sähköinen aktiivisuus ), jotta lopulta palautettaisiin normaali sinusrytmi .

Historia

Urheilijan sydänoireyhtymän kuvasi ensimmäisen kerran vuonna 1899 S. Henschen . Hän vertasi murtomaahiihtäjien sydämen kokoa istumattoman elämän asukkaisiin . Hän huomasi, että kilpailulajeihin osallistuneilla oli urheilijan sydänoireyhtymän oireita. Henschen uskoi, että oireet olivat normaali sopeutuminen liikuntaan, ja tunsi huolta ei tarvinnut. Henschen uskoi, että koko sydän laajeni, vaikka itse asiassa vain vasen puoli muuttui hypertrofiseksi. Hän uskoi myös, että AHS-urheilijat elivät lyhyempää elämää kuin ne, jotka eivät saaneet oireyhtymää. Koska hänen tutkimustaan ​​tehtiin koko 1800-luvun ajan, tekniikka oli rajallista, ja sopivien tapojen mittaaminen urheilijoiden sydämen mittaamiseksi oli vaikeaa. Harvat uskoivat Henschenin teoriaan urheilijoista, joiden sydän on suurempi kuin niillä, jotka eivät osallistuneet urheiluun: tätä teoriaa tuetaan.

Viitteet

Ulkoiset linkit

Merck Manual Professional -versio

Luokitus	D MeSH : D059267